内科学-慢性肾衰竭2013第八版

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1、内科学·internalmedicine慢性肾衰竭Chronicrenalfailure(CRF)CKD和CRF定义和分期慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3月。慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CKD/CRF的患病率美国成人CKD患病率10.9%，CRF患病率7.6%。我国CKD患病率8-10%。慢性肾衰竭在

2、人类死亡原因中占第五位至第九位。CKD/CRF的病因CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等）。发达国家：糖尿病、高血压。发展中国家：原发性肾小球肾炎。CRF进展的危险因素病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病（肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发或加重；血容量不足；肾脏缺血；严重高血压；肾毒性药物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症；肝功能不全等。CRF进展的发生机制

3、肾单位高滤过：高灌注、高滤过→系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞凋亡→小球硬化。肾单位高代谢：高代谢→小管耗氧增加→氧自由基增多→补体激活→小管-间质损伤。细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细胞凋亡增多、醛固酮增多。尿毒症症状的发生机制尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常，可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种，分为低分子、中分子、大分子。体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇。营养素缺乏。临床表现不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特异性，中期以后症状渐重，可危及生命。临床表现水、电解质代谢紊乱（常见）1

4、、代酸：轻中度肾衰（GFR＞25ml/min或血肌酐＜350μmol/L）→肾小管酸中毒（阴离子间隙正常）；重度肾衰→尿毒症性酸中毒。严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深大呼吸。临床表现水、电解质代谢紊乱（常见）2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也可为低血容量、低钠血症。3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。临床表现水、电解质代谢紊乱（常见）4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。临床表现水、电解质代谢紊乱（常见）4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。临床表现蛋白

5、、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺乏。（负氮平衡、排泄障碍）2、糖耐量减低、低血糖症。3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降低。4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。临床表现心血管系统表现1、高血压、左室肥厚。2、心衰（最常见死亡原因）。3、尿毒症心肌病。4、心包病变（血性积液）。5、血管钙化和动脉粥样硬化。临床表现呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼征）。胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味，消化道出血。血液系统表现：贫血、出血。临床表现神经肌肉系统症状：由轻至重

6、。透析失衡综合征，透析性痴呆。内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素水平异常。骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。诊断和鉴别诊断根据患者的病史、症状、体征、相关检查综合分析。1、确认肾功能不全（血肌酐升高。GFR下降）。2、确定病程，急性还是慢性。3、注意最突出的问题，比如电解质紊乱、酸碱失衡等。诊断和鉴别诊断与肾前性氮质血症鉴别。与急性肾衰鉴别。注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性肾衰。治疗早中期CRF的防治对策与措施提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积

7、极有效的治疗。对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素；③阻断恶化途径。治疗早中期CRF的防治对策与措施1、及时、有效地控制血压2、ACEI/ARB的作用3、严格控制血糖4、控制蛋白尿5、饮食治疗6、其他：纠正贫血、减少毒素蓄积、调整血脂、戒烟。治疗CRF的营养治疗1、优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必需氨基酸和/或α-酮酸。2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。3、保证热量供给。治疗CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质紊乱1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给药，但应注意心功能。2、水钠紊乱的防

8、治：主要是防治钠水潴留，低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及潴钾利尿剂，必要时血液净化治疗。低钠血症少见。治疗CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质紊乱3、高钾