涎腺导管癌6例临床病理分析论文

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1、涎腺导管癌6例临床病理分析论文.freela，SDC）是涎腺起源的高度恶性肿瘤，它的病理形态与其他涎腺肿瘤截然不同.freel切片，苏木精-伊红染色。免疫组化检测选用即用型单克隆抗体，细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）、癌胚抗原（CEA）、S-100蛋白、肌球蛋白重链（SMA）、P53蛋白、c-erbB-2抗体为上海长岛公司产品，采用EVISION二步法。2结果2.1镜检光镜下涎腺导管癌表现类似于乳腺导管癌，癌组织边界不清，向周围组织浸润（图1），肿瘤上皮向导管内增生形成乳头状、筛孔状、实性等多种结构，并可形成粉刺样坏死（图2）。各种结构在不同的病例中所占

2、的比例不同。肿瘤细胞可突破基底膜，侵犯到导管外。瘤细胞体积较大，多边形，界限清晰，胞质丰富，嗜酸性核大深染，核仁清晰，核分裂多见。肿瘤间质为纤维结缔组织，可见玻璃样变性。4例有神经侵犯（图3），4例颈淋巴结清扫者3例有淋巴结转移。图1肿瘤似浸润性导管癌（苏木精-伊红染色，×100）（略）图2粉刺样坏死（苏木精-伊红染色，×100）（略）图3肿瘤组织侵犯神经（苏木精-伊红染色，×100）（略）图4上皮膜抗原（EMA）染色阳性（×100）（略）2.2免疫组化标记结果EMA全部阳性（图4），CK4例阳性，CEA3例阳性，SMA、S-100全部阴性，P53蛋白3例阳性，

3、c-erbB-2全部阳性。3讨论SDC是来源于涎腺导管分泌管或由多形性腺瘤的分泌管恶变而来，首次由Kleinsasser等［1］于1968年报道。尽管低度恶性的导管癌也有报道，但大多数病例为侵袭性很强的肿瘤。国内于1993年由俞光岩等［2］首先报道11例。3.1临床特征本病好发于老年男性，一般多见于50岁以上，男女之比为4～5∶1，80%发生于腮腺，60%有神经侵犯，31%有血管内癌栓，59%有淋巴结转移［3］。本组6例，男女比为4∶2，平均年龄63.1岁，发生于腮腺3例，发生于颌下腺3例，对周围涎腺、肌肉、神经或血管组织侵袭性显著。3例腮腺肿瘤2例伴有面瘫症状

4、并侵犯咀嚼肌、下颌骨，3例颌下腺肿瘤1例伴有舌麻木或运动障碍。颈淋巴结转移率高，本组4例颈淋巴结清扫者3例有淋巴结转移。3.2组织学SDC的组织学相似于乳腺的浸润性导管癌和导管原位癌，这正是它区别于其他涎腺恶性肿瘤之处。导管原位癌有4种表现。①乳头状结构:增生的肿瘤上皮向明显扩张的导管腔内突出呈乳头状，乳头轴心为纤维血管组织。②筛孔状结构:导管内已充满癌细胞，其间有很多空隙如筛孔。③实性型结构:导管腔内充满癌细胞，形成实性团块。④粉刺样结构［4］:实性癌组织团块中央伴中心性坏死。虽然导管原位癌反映了肿瘤涎腺导管上皮起源，但涎腺导管癌更多见的是浸润性癌，肿瘤细胞呈

5、巢团状向周围软组织内浸润。瘤细胞胞质丰富嗜酸性，细胞核大，核仁明显，病理性核分裂多见。肿瘤间质为纤维结缔组织，部分区域呈玻璃样变。部分SDC有可能来源于多形性腺瘤的导管恶变，极少数的SDC可见明显的梭形细胞，类似于乳腺的肉瘤样的化生性癌。本组6例主要形态呈浸润性导管癌，部分区域实性巢团伴粉刺样坏死似导管原位癌。3.3免疫组化和分子遗传学结合文献报道和本组6例免疫组化结果，认为免疫组化有助于该病的诊断和鉴别诊断，对预后有一定的提示意义。①本组病例上皮标记物CK、EMA、CEA阳性，SMA、S-100阴性支持SDC来源于涎腺导管上皮。②Etges等［5］研究5例SD

6、C发现c-erbB-2过表达与预后差相关，局部侵犯、复发和远处转移都与c-erbB-2致癌蛋白过表达相关，4例阳性者都在1年内死亡，1例阴性者生存10年。本组6例c-erbB-2全部阳性，随访4例，2例在1年内死亡，预后差，与文献报道基本相符。关于SDC细胞遗传学的研究报道仅有2篇，一项研究认为在9号染色体的短臂2区1带有标记物的杂合性丢失，另一研究发现杂合性丢失发生在6号染色体长臂、16号染色体长臂、17号染色体的长臂和短臂。3.4鉴别诊断①转移性乳腺癌:组织学表现与SDC极其相似，仅凭光镜下表现来区别十分困难，可根据乳腺癌多发生在女性，以及乳腺有无病灶来区别

7、。②鳞状细胞癌:SDC和鳞状细胞癌很相似，都可呈巢团状，但鳞状细胞癌没有浸润性筛孔状结构，SDC唾液酸糖蛋白阳性而鳞状细胞癌阴性。③黏液表皮样癌:SDC的实性部分与黏液表皮样癌在病理上很相似，但SDC无黏液细胞和表皮样细胞，而且高分化的黏液表皮样癌缺乏筛孔状和乳头样结构。④实性型腺样囊性癌:也可出现实性上皮团块伴中心性坏死，但其细胞为基底样细胞，细胞小，核分裂少;腺样囊性癌免疫组化SMA、S-100为阳性，而在SDC则为阴性。3.5预后SDC是高度侵袭性的涎腺恶性肿瘤之一。Branda:agroupofsalivaryglandtumorsanalogousto

8、mammaryductc