成人股骨头缺血坏死的螺旋ct诊断论文

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1、成人股骨头缺血坏死的螺旋CT诊断论文【关键词】股骨头坏死；X线计算机；螺旋CT股骨头缺血坏死（avascularnecrosisofthefemoralhead,.freelm，间隔3mm连续扫描。55例中20例行过X线摄片检查。2结果双侧股骨头同时受累34例，多于单侧。X线平片阴性的9例CT表现为骨小梁稍增粗模糊，星状征轻度变形。平片可疑的4例CT表现为股骨头内大小不等囊状透亮区和小斑片状骨硬化区。结合本组病例表现和文献报道［1］，股骨头缺血坏死的CT表现分为早、中、晚三期。早期表现为股骨头完整无碎裂骨小梁稍增粗，星状征轻度变形，可见斑片状骨质疏松和骨硬化区，本组有41例；中期表现为股

2、骨头轻度变形，星状征变形，骨质疏松间杂骨增生，骨小梁增粗、不规则、轻度骨质碎裂，本组有8例；晚期表现股骨头碎裂变形，于碎骨片之间有骨吸收区，星状征明显变形或消失，有的伴有半脱位畸形，本组有6例。3讨论3.1股骨头缺血坏死的病因和发病机制股骨头缺血坏死在临床上以男性发病较多，30～60岁为高发年龄群，其病因分创伤性和非创伤性两大类，非创伤性的原因十分复杂，过量应用激素史、酗酒、大量局部放射治疗、动脉硬化、潜水减压病和镰状细胞贫血等均可以导致该病的发生，还有少数不明原因的特发性股骨头缺血坏死。据日本大规模流行病学调查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素，约90%的患者与之有关［２］

3、。国内外学者对股骨头缺血坏死的发病机制进行了大量的研究，提出了很多学说，但迄今为止尚无定论。有文献［１］将其发病机制概括为：①血管壁完整性受到损害；②骨内血管受挤压；③血管内梗阻。因股骨头的血供主要来自旋股内外动脉，这些血管都比较细小，易发生损伤，而且少有侧支循坏，一旦血供障碍就会影响股骨头营养，使之发生变性坏死。3.2股骨头缺血坏死的CT表现及分期正常股骨头的CT表现为外形光滑、完整，骨小梁于股骨头中央稍粗，向股骨头表面呈放射状或伪足样分支样排列，骨小梁由粗变细，延伸到股骨头表面，称之为星芒征，有的中央骨小梁增粗呈丛状。因CT机分辨率的关系，CT图像上见到的星芒征的线束并不直达股骨头皮

4、质下方，因此不要将股骨头皮质下方的低密度区误为骨质疏松或囊性变。星芒征的消失是股骨头缺血坏死的重要征象之一，股骨头内的骨小梁可稀疏、增粗、变形，有时可见骨小梁细微骨折，股骨头内因死骨吸收，肉芽组织长入可出现囊变区，囊变区周围可出现硬化环，这些囊性低密度区可大、可小、可单发、可多发，经常出现在股骨头外上方的承重区，但亦可出现在股骨头中心，病变进一步发展时，股骨头可见变形、碎裂，皮质下发生病理性骨折，形成新月状的透亮影，即新月征。此种改变在股骨头承重区出现率最高，程度也最重。病变晚期因关节软骨被破坏，髋关节可出现退行性病变，表现为髋关节间隙变窄，髋臼边缘骨质增生、硬化，关节间隙内有时可见游离

5、体。参照Froberg等［3］1996年提出的6期分期标准，将CT分为0～V期。0期：正常；I期：骨小梁星芒结构增粗、扭曲变形及斑片状高密度硬化区或（和）骨疏松；II期：斑片状骨硬化及囊状透亮区，骨小梁星芒结构消失；III期：在II期的基础上出现新月征及轻度骨碎裂和关节面微陷；IV期：明显骨碎裂及关节面塌陷致股骨头失去完整性；V期：合并股骨头肥大畸形，髋臼缘增生及关节间隙狭窄。3.3CT检查股骨头缺血坏死的优越性及与MRI的比较股骨头缺血坏死的影像检查方法较多，临床常用的有X线平片、CT及MRI。X线平片被认为是股骨头缺血坏死诊断和分期的常规手段，但是实践证明其漏诊和假阳性率很高。X线平

6、片难以显示ANFH的早期表现，由于髋关节部位结构重叠也不能提供坏死部位的空间定位。CT与X线平片相比，在病变显示方面具有较多优势，不仅能通过观察骨小梁星芒结构的异常变化来判断X线平片难以发现的早期坏死病灶，而且在显示骨小梁微细骨折和关节面塌陷及确定病灶大小、位置、边界和结构等方面也明显优于X线平片，从而可为早期诊断提供有利的帮助。有作者［2］总结了CT的优点在于：①适宜观察股骨头前部情况，此处为坏死发生常见部位；②可发现中央部位早期硬化改变；③观察死骨大小及松质骨极小的囊性吸收情况；④准确显示皮质骨与软骨下骨因缺血坏死造成的骨折，为进一步治疗提供依据，此点为MRI所不及。有文献［4］报道

7、MRI检查早期股骨头缺血坏死最敏感，特异性亦高。MRI有较高的软组织分辨率和骨髓病变检出率，对早期显示髓内脂肪情况，可提供脂肪细胞坏死的信息，反映肉芽组织充血的情况。MRI不仅可显示骨坏死期及修复期的变化，还可显示坏死病变周围的骨髓水肿，显示为长T1长T2信号。当临床高度怀疑股骨头缺血坏死而X线平片及CT扫描均表现正常时有必要行MRI检查，值得注意的是，股骨头内任何占位病变代替骨髓内脂肪组织，如转移瘤、骨髓瘤、白血病、骨髓硬化症等都