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时间:2018-11-21
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1、81例多发肋骨骨折并肺挫伤防治ARDS体会论文.freelin,持续面罩吸氧、早期肾上腺皮质激素、抗生素、抗休克、雾化吸入沐舒坦、吸痰、肋骨带固定局部制动胸廓止痛,配合自制中成药外敷及内服等综合治疗。65例行肋骨护理带或肋骨牵引固定,23例行胸腔闭式引流术,5例行剖胸探查,9例行剖腹探查术。发生ARDS应用呼吸机辅助治疗2例。2结果全组81例中81例治愈,无死亡。全部病例症状体征消失,B超、胸片及肺部CT等显示损伤肺野阴影吸收,双肺清晰。胸腔内无积液、积气。3讨论3.1基本治疗3.1.1正确判断病情,快速畅通呼吸道,床旁监护,观察血压、脉搏、呼吸
2、及心率、氧饱和度(SpO2)、意识、末梢循环的变化情况,监测中心静脉压及肺动脉楔压;及时纠正休克,治疗合并伤。有胸腔积液(或气胸30%者)可行胸腔穿刺或闭式引流。3.1.2激素等药物治疗。建立静脉通道,必要时留置中心静脉插管,监测中心静脉压下指导补液,配血、输血,纠正休克,早期使用激素以减少肺挫伤所致的肺部及全身并发症,如ARDS、多脏器衰竭(MODS)等。对于严重呼吸困难尤其采用呼吸机治疗者,均常规早期给予肾上腺皮质激素,疗程应短,一般给予地塞米松10-20mg,严重者可为20-40mg,每6-8小时静脉滴注1次,3-4d迅速减量,1-2周内撤
3、去。对于气管切开者,常规气管内给予地塞米松5mg,每1-2小时1次。这样可稳定溶酶体膜,降低毛细血管通透性和抗炎特性,降低血管阻力,减少肺组织内分泌和水肿,并降低右心负荷。病情较轻者可减量以减少激素副作用。早期预防感染:肺挫伤后极易合并感染,加重肺功能不全,甚至发生MODS,肺部一旦感染,是比较难控制的,应使用敏感抗生素且联合用药。我们常规使用头孢三代药物,联合抗厌氧菌药物如甲硝唑等。解痉药应用:肺挫伤后尤其是支气管损伤,容易引起支气管痉挛,加重肺功能不全,适量加用氨茶碱及扩血管药物(如酚妥拉明)以降低肺血管阻力,改善右心功能,促进肺水肿的消散。
4、防治应激性溃疡:严重创伤和多发伤后,易发生MODS,病死率随障碍器官的增多而上升。本组早期治疗时常规给予西咪替丁等制酸药物,均取得良好效果。痰液黏稠难于咳出者可沐舒坦等雾化吸入。配合自制中成药外敷及内服等辅助治疗。严重肺挫伤多有低蛋白血症而加重肺水肿,应补充清蛋白等胶体。在补足血容量的同时适当使用利尿剂,以减轻肺水肿。3.1.3保持呼吸道通畅。严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等潴留、堵塞,排痰功能减弱。鼓励或协助清醒的患者进行有效咳嗽、排痰,及时清除口腔、呼吸道内的血液、痰液及呕吐物。以减少肺不张的发生。当患者咳嗽或咳痰时,协助患者或用双手
5、按压患侧胸壁或使用肋骨护理带固定以减轻疼痛。对严重呼吸困难者立即采取措施稳定浮动胸壁,必要时气管插管、吸痰,或应用呼吸机。3.1.4限制液体量,控制性输液,保护肺组织。肺挫伤合并休克复苏时,由于肺挫伤后肺泡膜通透性增加,过量补充液体会加重肺水肿,应当限制液体输入量,在积极抗休克的同时,减少晶体的摄入量。如输注大量含钠溶液会对挫伤侧肺和健侧肺组织造成损害,此时应限制水分及晶体液输入,适量应用清蛋白、血浆及全血。如已输入大量液体,可予利尿剂。休克一旦纠正应限制补液量、控制补液速度,总量≤2000ml/d,速度不超过40滴/min。在保证血容量足够、血
6、压稳定的前提-下,可以使出入液量呈轻度负平衡(500)-(-1000)m1。除因创伤出血过多者,一般尽量不输血,尤其避免输库存血。3.2关于AtLDS的防治3.2.1严重胸外伤常造成广泛的肺挫伤,使肺毛细血管受损,血管通透性增高,从而产生肺泡和肺间质水肿,导致ARDS的发生。本组共发生2例。临床特征是进行性加重的呼吸困难和难以纠正的低氧血症,常造成序贯性多器官功能障碍综合征,是造成患者死亡的主要原因之一。ARDS一旦发生,除积极治疗原发伤外,早期行呼吸机支持治疗是最有效的治疗手段。当低氧血症严重、PaO2<7.980kPa、PaC02>6.650
7、kPa。宜立即气管插管或气管切开,连续呼吸机辅助呼吸,有连枷胸者可起到“内固定”作用,减少反常呼吸,但易增加肺部感染、气压伤等的发生。当病情好转后应尽快撤除呼吸机转自主呼吸。行机械通气者,要充分湿化气道,呼吸机湿化温度32-35℃。可加糜蛋白酶、盐酸铵溴索等配成稀释液,每隔4-6h雾化吸入1次,使痰液稀释易于咳出或吸出。并常规气管内给予地塞米松5mg,每1-2小时1次。3.2.2及时处理合并伤,截断ARDS途径,严重肺挫伤早期救治的重点是危及生命的合并伤。肺挫伤发生率在平时占胸部钝性伤的30%-70%,肺挫伤发生后,病情复杂,死亡率达10%-20
8、%,如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后果更为严重。ARDS等是全身严重创伤后常见的并发症之一,有肺挫伤时更易发
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