巴曲酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死疗效分析

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1、巴曲酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死疗效分析【摘要】目的探讨巴曲酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将54例进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各27例。两组均给予舒血宁20ml、胞二磷胆碱0.75g静滴，qd。治疗组于患者入院第1d、3d、5d静脉滴注巴曲酶5BU～10BU,共3次，低分子肝素钙6000IU·d-1，共10d。比较两组的临床疗效。结果治疗组总有效率为96.2%，对照组为70.3%，两组比较差异有极显著性（P<0.05）。结论巴曲酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死临床效果较好。【关键词】巴曲酶；低分子肝素钙；进展性脑梗死进展性脑卒中是指卒中患者发病

2、1l、胞二磷胆碱0.75g、20%甘露醇等；口服尼莫地平60mg·d-1治疗；合并高血压者口服卡托普利75mg·d-1，合并糖尿病者口服二甲双胍1.5g·d-1，合并感染者静脉滴注青霉素800万u·d-1。治疗组联合巴曲酶5BU～10BU加生理盐水250ml，分别于住院第1d、3d、5d各静脉滴注1次，低分子肝素钙6000IU·d-1皮下注射，共10d。　　1.2.2疗效判定　　按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准（S）评定患者的神经功能缺损程度（0～45分），同时观察患者的意识、语言和肌力恢复情况。临床疗效评定：（1）基本治愈：神经功能缺损程度

3、评分减少90%～100%，病残程度0级；（2）显著进步：神经功能缺损程度评分减少46%～89%，病残程度1～3级；（3）进步：神经功能缺损程度评分减少18%～45%；（4）无变化：神经功能缺损程度评分减少或增加<18%；（5）恶化：神经功能缺损程度评分增加>18%；（6）死亡。分别在治疗前及治疗后第3d、7d、14d对两组患者的神经功能缺损程度进行评分。采用χ2检验、t检验进行统计学分析，以P<0.05为差异有统计学差异。　　2结果　　2.1两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较,见表1。表1两组治疗前后神经功能缺损程度评分（略）注：与治疗以前比较△P<0.01。　

4、　表1显示，治疗组治疗后第7d、14d神经功能缺损程度评分较治疗前明显降低，差异有极显著性（P<0.01）；同期评分均较对照组下降显著（P<0.01）。　　2.2临床疗效　　治疗组基本治愈7例(25.9%),显著进步11例(40.7%),进步8例(29.6%),无变化1例(3.7%)；显效率66.6%,总有效率96.2%。对照组基本治愈3例(11.1%)，显著进步7例(25.9%)，进步9例(33.3%)，无变化8例(29.6%)；显效率37%，总有效率70.3%。两组总有效率比较差异有显著性（χ2=4.217，P<0.05）。　　3讨论　　急性脑梗死患者症状发生后6h

5、内为最佳溶栓时机［1］，但大部分患者就诊时已错过此时机。进展性脑卒中患者发病时症状较轻，但呈进展趋势。本结果显示，两组患者均给予活血化淤、降颅压等对症治疗，对照组患者联合巴曲酶及低分子肝素钙治疗3d时神经功能缺损程度评分开始降低，第7d时明显降低，14d稍有回升,与治疗前比较差异有极显著性（P<0.01），同期评分均较对照组下降显著（P<0.01）。治疗组总有效率为96.2%，对照组为70.3%，两组比较差异有显著性（P<0.05）。　　　　巴曲酶是一种强有力单成分溶栓剂，其主要成分凝血酶样酶可直接作用于血浆纤维蛋白A2链，能促进梗死组织早期微血管形成和侧支循环建立、减

6、少神经元坏死、改善半暗带神经元的功能状态［2］，还可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶激活剂（t－pA），使纤溶酶原激活成纤溶酶而起溶栓作用，并且可降低血粘度，抑制红细胞聚积及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力，从而改善循环［3］。硏究表明巴曲酶有肯定的间接溶栓、降纤和脑保护作用［4］。血浆中凝血酶（因子Ⅱa）活性与血凝关系密切，因子Xa活性与血栓形成关系密切，低分子肝素钙是一种新型的抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）依赖性抗血栓形成药，其抗因子Xa活性与抗因子Ⅱa之比值为2.5～5.0，故对血栓形成有抑制作用且出血倾向低，能刺激血管内皮细胞释放组织因子、凝血途径抑制物和纤溶酶原活化物，且不被

7、血小板第4因子中和，对血小板聚集功能无明显影响，对已形成的血栓溶解有间接协同作用［5］，具有抗因子Xa活性，造成出血的不良反应小，其与血浆蛋白非特异性结合力较低，具有较好的生物利用度和剂量效应的预测性［6］。　　　【参考