创伤救治与液体复苏

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1、创伤救治与液体复苏扬州洪泉医院急诊科陈国清创伤的流行病学创伤流行病学（美国）：居死亡患者第三位；45岁以下死亡患者第一位；脑外伤患者占52%；全球150万人/年因创伤住院治疗；全年消耗医疗费用以20%的速度增长…创伤的死亡死亡分三个阶段：1.未脱离现场即死亡（50%）2.24小时内死亡（30%）3.病程中、后期死亡（20%）重要的死亡原因是之一：严重的失血（30～40%）改进失血性休克的复苏有望改善第1、2期患者的死亡率。前言江都意外伤害事件多发特点：-江都交通发达，事故频发；-建筑业发达，钢结构作业多；-安全意

2、识差，高空作业意外多；我院急诊外伤特点：-与交通事故关联性大；-与意外伤害事件关联性大；回顾历史医院急诊创伤的救治能力：-脑外伤：脑疝救治（幕上镰切开减压、微创穿刺引流术…）-胸外伤：气道修补、肋骨骨折内固定、肺修补、巨大膈疝手术…-骨科：脊柱外科（颈椎骨折、脱位、胸椎弓根内固定、脊柱侧弯、椎管内血肿清除…）；四肢（骨盆骨折内固定、肩胛骨骨折内固定、外固定支具…）；关节（关节镜下交叉韧带修复、全膝关节置换、髋关节翻新…）-普外科：肝修补、止血、十二指肠修补…-泌尿外科：肾止血、输尿管镜手术…-五官科：外伤的止血、

3、术后修复、矫形…-手术室：全麻、双腔插管…-ICU：术后呼吸支持、危重监护…回顾历史救治现状：-纠纷不断（占医院医疗纠纷的50%以上）；-低级错误屡现；-各自为阵、配合协调能力差（缺乏团队精神）；-创新能力不强，学科影响力不够；-社会效益和社会影响力…救治模式的转变院前急救、医院急诊与各专科一体化急诊复苏、确定性专科手术、术后处理模式急诊复苏、急救手术、ICU复苏、确定性手术模式的转变（损害控制模式，damagecontrol）大大提高了创伤救治能力、降低了病死率（30～50%）病理生理、休克机制的明确，液体复苏

4、的开展是决定性因素严重创伤--需要损害控制！创伤表现：-低血压-休克-治疗无反应-贫血（失血）-低体温-酸中毒-凝血功能异常（出血）损害控制：“手术+复苏+手术”DCS、DCR-迅速控制出血和污染；-重建生理状态，维系生命；-防治“死亡三联症”；-分期计划性手术与修复……创伤的“死亡三角-Triad”Triad实际上是严重创伤患者生理潜能耗竭达到极限的一种状态，表现为酸中毒、低体温、凝血功能障碍。严重创伤的酸中毒创伤失血、休克--组织缺血、缺氧（有氧代谢↓无氧代谢↑）--乳酸堆积↑↑↑--代谢性酸中毒（低氧、低灌

5、注、微循环障碍）实际上所有能导致组织缺氧的因素都包括在内，其中包括医源性因素：--头（颈）外伤、胸外伤---气道问题--出血、休克---过度液体、血液稀释--基础性疾病---心肺肾功能不全酸中毒对心血管功能的影响心脏收缩能力下降CO↓血管扩张Bp↓心脑肝肾血液下降灌注↓重要脏器功能不全心律失常PH≤7.2之前很难发现酸中毒对凝血功能影响PH≤7.2凝血功能↓随着PH下降血小板功能↓各种凝血因子活性被抑制机制不是非常明确，但临床实践依据充分！PH没有得到有效纠正，血压不升（休克不能纠正）、灌注不足（循环不能改善）、

6、对药物的反应不良！酸中毒对呼吸功能影响较长时间的酸中毒--红细胞内的2,3-DPG含量下降--红细胞携氧能力下降严重酸中毒抑制呼吸中枢结果：组织缺氧进一步加重！纠正酸中毒的策略积极补液、输血：（红细胞压积>22%、平均血压>70mmHg）心脏射血分数↑组织氧供↑乳酸产生↓碳酸氢钠的作用不确定，副作用有多位专家阐明。PH<7.1时，可在补充液体的同时，加用血管活性药物（多巴胺、去甲肾等）积极使用呼吸机，改善氧供低体温是把“双刃剑”低体温--代谢↓--氧耗↓--体温依赖性酶活性↓--重要脏器功能得到保护低体温--心律

7、失常--CO↓--酸中毒--血管阻力↑--组织灌注↓--氧离曲线左移--缺氧--低体温利尿--凝血功能障碍中低度的低体温降低患者的死亡率输液、输血量↑升压药↑死亡率↑导致低体温的因素受伤现场丢失：（暴露、失血、处理时间过长）复苏过程丢失：（体温液体输入、时间过长）年龄因素：（过小、过老）酒精作用：（过度挥发）急诊室暴露：（检查、处置时间过长）手术室丢失：（消毒、麻醉、暴露、体腔开放4.6℃/h↓）输液、输血：（液体量、液体温度）升温机制障碍：（中枢调节障碍）体温下降特点中心体温第一小时陡降早期头部血管不收缩，其体

8、温丢失>50%麻醉后体温可持续下降术中胸（腹）腔暴露，特别是肠管暴露，体温丢失≧250%低体温防治策略外周、外部保温：1.提高室温；2.减少通风、关闭门窗；3.减少暴露；4.缩短就诊、检查时间；5.及时更换血、湿衣服、敷料；6.电热毯加温；7.覆盖头部；8.术中覆盖肠管……低体温防治策略内部升温：1.气道加热；2.体腹腔加热；3.加热输液；4.呼吸机湿化加热；5.持续A-