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1、儿童肥胖症回顾儿童肥胖患者数单纯性肥胖国内3%-17%国外5%-40%澳大利亚1985-1995增2倍美国1980-2000增3倍我国近五年增长率160%儿童肥胖症被公认为是一个主要的医学和公共健康问题WHO肥胖与艾滋,吸毒,酗酒并列为世界四大社会问题儿童肥胖是成人肥胖的高危因素成人肥胖与许多严重的疾病相关,影响生活质量并导致死亡率增加儿童肥胖症与T2DM发生密切相关定义肥胖是由多种原因造成的综合征,代表人体能量摄入大于支出,能量以脂肪形式在体内储存的结果判断标准1.身高--体重法以不同性别,年龄,身高的正常人群相应体重的平均值为标准体重按WHO推荐的公式计算肥胖度=(实测
2、体重-身高标准体重)/身高标准体重X100%轻度20-29%,中度30-49%,重度50%以上2.体块指数(BMI)以不同年龄,性别的BMI标准为依据(按BMI百分位表)正常BMI在第5-85百分位之间超重BMI在第85-95百分位之间肥胖BMI>=第95百分位BMI=体重(Kg)/身高(M)23.皮下脂肪厚度测量4.腰—髋(臀)围比值病因(-)遗传因素:如果父母一方肥胖其子女成年期肥胖的机率是正常人群的3倍如果父母均肥胖,其子女成年期肥胖的机率是正常人群的10倍目前已明确至少有5个单独的基因突变与儿童早期肥胖发生有关已知有大于430个基因和染色体区与人类肥胖相关瘦素(Le
3、ptin)是第一个被确认在人体体重控制中起重要作用的物质,LP为脂肪组织分泌的蛋白质类激素,在循环中LP以游离和蛋白结合两种形式存在,游离型是其生物活性状态.LP具有降低食欲,增加产热和活动的作用,使体重减轻病因(二)环境因素:生活方式与饮食习惯体育运动减少,久坐观看VCD和电视吃零食,进食高脂肪和高热卡食物不进食早餐而中午过度饮食社会地位和收入其他因素:过早喂养婴儿食品母乳喂养被认为可能可防止肥胖发生分类原发性肥胖(单纯性肥胖):占95%以上继发性肥胖内分泌疾病中枢神经系统损害药物内分泌疾病致肥胖GHD,甲减,皮质醇增多征高胰岛素血症/胰岛素瘤假性甲状旁腺机能减退征-导致
4、儿童肥胖的少见疾病PTH抵抗---低钙,高镁,身材矮小,圆脸,短掌骨,中枢神经系统钙化,生长发育迟缓多囊卵巢综合征肥胖性生殖无能综合征(Frohlich综合征)Prader-Willi综合征-低肌张力-低智力-性功能减退-肥胖综征征Laurence-Moon-Biedl综合征—性幼稚-色素视网膜炎-多指畸系型综合征:肥胖,视网膜色素变性,智力障碍,性腺发育不良,多指(趾)中枢神经系统损害致肥胖肥胖是儿童脑外伤,脑肿瘤或颅脑照光后的常见并发症,特别是在手术后初期阶段明确原因:下丘脑神经肽和11-B羟甾醇脱氢酶活性增加可的松向氢化可的松转化可能原因:活动减少,摄入>支出不恰当的
5、激素替代交感神经系统功能下降药物致肥胖糖皮质激素赛庚定丙戊酸钠及安定类黄体酮临床表现特点常发生在婴儿期,5-6岁儿童期及青春期可有典型黑棘皮病表现并发症(-)胰岛素抵抗/T2DM:胰岛素抵抗是与肥胖密切相关的,而胰岛素抵抗又是发展成T2DM的第一步美国,欧洲,日本,澳大利亚等都报道约1/5以上的新发的青春期DM患者为T2DM美国糖尿病协会(ADA)提出任何超重而有2项危险因素包括a.家族中T2DM史b.某些特殊人种:西班牙,美国的非裔,日本及其他一些亚太地区居民c.存在胰岛素抵抗或与之相关疾病如高血压,黑棘皮病,多囊卵巢综合征等10岁以上及青春发育期儿童和青少年需进行每2年
6、1次的T2DM筛查并发症(二)心血管疾病:肥胖可引起心脏结构和血流动力学改变可导致原发性心肌病肺动脉高压肥胖可引起内皮功能紊乱,颈动脉内膜增厚,早期发展成大动脉和冠状动脉纤维化,硬化非酒精性肝炎:肝脏病理检查提示脂肪变性,炎症和纤维化,严重者可有坏疽和硬化并发症(三)高血压哮喘胆结石睡眠阻塞性呼吸暂停治疗治疗目的:平衡能量支出和摄入控制BMI治疗方法:一般治疗药物治疗外科手术治疗一般治疗1.家庭,学校,社会机构共同参与支持:生活习惯和行为改变2.饮食控制:避免过度的饮食限制减少能量摄入选择脂肪和糖含量低的食物增加蔬菜和水果摄入避免饮料,以水代替3.增加活动量:每日运动时间至
7、少30-60分钟久坐时间<2小时4.行为纠正:建立信心和信念药物治疗(-)1.sibutramine:抑制5-羟色胺再摄取,增加产能,抑制食欲副作用:HR增快,BP增高FDA批准可用于>16岁青少年有报道短期观察,可明显降低BMI,耐受性良好,远期情况不详2.Orlistate(曲美,奥利斯他):抑制胰腺脂肪酶活性抑制营养物质吸收增加甘油三脂排出副作用:胃肠道反应需要补充脂溶性维生素FDA批准用于>12岁严重肥胖的儿童药物治疗(二)二甲双胍—T2DM或胰岛素抵抗RecombinnantLeptin---Leptin
