感染性休克治疗进展论文

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1、感染性休克治疗进展论文【关键词】感染性休克治疗综述严重感染(severesepsis)和感染性休克(septicshock)是全身性感染(sepsis)导致以器官功能损害为特征的临床综合征，每年有数百万人罹患此病，死亡率大于25%，并且发病率逐年上升1～3。1感染性休克的概念与发病机制感染性休克，指重症脓毒症病人在给予足量液体复苏后低血压仍然存在，同时有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压缓解.freelmol/L，应尽快进行积极液体复苏，争取6小时内达到复苏目标：中心静脉压(CVP)达到8～12mmHg;平均动脉压≥65mmHg;尿量≥0.5ml/(kg

2、·h);中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SCVO2或者SVO2)≥70%，以提供氧输送，改善内脏灌注6。对感染性休克，液体复苏的达标速度也很重要。早期达标治疗不但包括了传统治疗的内容而且要保持中心静脉血氧饱和度70%及红细胞压积30%，且在6小时内达标。Rivers等的研究表明，早期达标组病人在APACHEⅡ评分、多器官功能衰竭评分和28天存活率明显低于传统治疗组(P0.001)。该研究显示，如果给予尽可能早的、充分的复苏治疗，尽快改善患者的组织低灌注，可以减少器官功能衰竭的发生及降低死亡率7。关于复苏液体选用晶体液还是胶体液一直存在争议。二十多年的动物和临床研究仍无法证明哪种液体更优越

3、。以白蛋白作为胶体进行复苏，其预后也存在争议。1998年Cochrance在荟萃分析中提出白蛋白复苏增加了6%的病死率。2004年澳大利亚和新西兰完成的生理盐水和白蛋白容量复苏的评估研究(SAFEstudy)，证明生理盐水容量复苏并不明显优于白蛋白，白蛋白复苏是安全的8。而分子量更大的人工胶体溶液扩容效果可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体与白蛋白或晶体液比较的大规模临床研究。总之，晶体液和胶体液都能达到成功复苏的目的，恢复组织灌注能达到一个相同的水平。在住院时间的长短、肺水肿的发生率和死亡率等方面，两种液体的使用并无差异，仍需大量的前瞻性研究来进一步证实。经过积极的容量复苏，如平均动

4、脉压仍小于65mmHg，可应用血管活性药物或者影响心肌收缩力的药物9。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。研究显示，对于顽固性低血压，去甲肾上腺素比多巴胺更加有效;而对于伴有心脏收缩功能障碍者多巴胺更为有效10，11。另需指出的是，小剂量多巴胺并无肾脏保护作用，不应常规应用12。多个研究观察发现，无论是否使用了肾上腺素，使用去甲肾上腺素较之使用大剂量的多巴胺可以提高存活率13。尽管在感染性休克的复苏中

5、不主张实施超常氧输送，但经过积极容量复苏和血管活性药物应用后，SCVO2或SVO2仍未达到70%，则应输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上。达到之后若SVO2仍70%，可应用多巴酚丁胺提高心输出量。2.2早期积极有效的抗感染治疗对于严重感染和感染性休克来说，有效的清创引流和广谱抗生素的应用仍然是病因治疗的根本措施。抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养，以获得病原学证据。一旦确定严重感染或感染性休克，在留取标本后，应在1小时内给予抗生素治疗。已有大样本的研究证实，严重感染诊断4小时后应用广谱抗生素，病死率明显高于4小时内给药7。若抗生素给药延迟到24小时以后，则预后更差。因此，

6、经验性抗感染治疗不仅覆盖面要广，而且需要早期给药，确保疗效。急诊患者3小时内，ICUl小时内给予广谱抗生素。48～72小时后根据临床表现和病原微生物检测结果更换窄谱抗生素。2.3糖皮质激素的使用糖皮质激素在感染性休克中的应用争议很大。很多因素会导致脓毒症患者激素水平的不足14，是激素治疗感染性休克的理论基础。激素可能对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益。近年来很多实验表明，大剂量激素在脓毒血症的治疗中并未显示益处15～18。近期研究表明，血浆游离皮质醇浓度能更准确地反应肾上腺功能19。尽管感染性休克病人绝对肾上腺皮质功能不全的发生率很低，但通过ACTH刺激试验发现，相对肾上腺

7、皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率20。因此，经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300mg/d，疗程一般5～7天。2.4强化血糖控制高血糖和胰岛素抵抗在危重病人中常见。以前认为这对于患者是有利的反应，有利于大脑、