重症感染和感染性休克治疗新进展

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1、重症感染和感染性休克治疗新进展医大四院急诊科贾浩概念感染性休克（SepticShock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。概述国外研究显示，急诊科的患者中，7.3%在入住4h内发生严重感染（SevereSepsis），12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克

2、的病死率。感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponse，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个“边诊断边治疗”的过程。提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗

3、水平的重要措施。感染性休克的危险因素感染性休克的病理生理学感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRSCARSMARS等一系列反应SIRSCARS的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限感染性休

4、克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不一致性以及微循环通透性升高感染性休克时的微循环变化感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，导致组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）、淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）、微循环衰竭期[休克难治期、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）期、不可逆期。微循环缺血期此期微循环的特点是：少灌少流

5、，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子如血管紧张素II、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素A2等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌注明显减少微循环淤血期此期微循环的特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液PH值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌

6、对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重微循环衰竭期严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不

7、能恢复流动的现象感染性休克的临床表现机体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染出现咳嗽、咳痰；泌尿系统感染出现尿频、尿急、尿痛等；胆道感染出现Charcot三联征乃至五联征等，可参照不同系统疾病进行判断。休克代偿期休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊休克

8、失代偿期休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现休克难治期休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS：①循环衰竭表现为血压持续下降