一氧化碳中毒及其迟发性脑病

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1、一氧化碳中毒及其迟发性脑病由于事故和故意的原因，一氧化碳（carbonmonoxide，CO）中毒（COpoisoning，COP）成为世界性中毒性急救的第一位原因［1］。在美国，每年约4万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因［2］。由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症（delayedneuropsychiatricsequelae，DNPS），尤其是迟发性中毒后脑病（delayedpostanoxicencephalopathy，DPE），严重影响了生存者的生活质量。同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊。但是，我们在

2、诊断急慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗还缺乏有效手段。本文就此领域的国际研究进展进行综述。1CO的性质［2~4］CO是无色、无味、无刺激性的有毒气体，它是碳氢化合物或化石类燃料不完全燃烧的产物。它通过肺快速进入人体血液，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）。它与血红蛋白的亲和力是与氧亲和力的200～250倍。因此，CO进入血液后引起氧－血红蛋白解离曲线左移，血液携氧能力下降，导致组织缺氧。胎儿的血红蛋白对CO的亲和力高于成人，因此，胎儿的COHb水平远高于母体。2CO产生源及发生COP的

3、条件绝大多数的COP病例发生于密闭或通风不良的空间内有高浓度CO存在，如汽车库、厨房、卫生间等。因国家和地区的不同，以及文化背景的差异，产生COP的原因因地区而异。除有意（如自杀）释放CO外，CO源可来自于汽车尾气、各种燃烧器具的燃烧产物、中央供暖系统、火灾、篝火、烧烤、丙烷动力机车排放气体、燃料动力发动机或取暖器、采矿、吸烟、使用炸药等［2，5，6］。机动车辆排放的尾气是户外CO的主要来源，户内的CO来源主要由吸烟引起，也往往因燃气或燃油的器具通风不良引起［2］。最常见的暴露场所是厨房和浴室，约68%发生在家中［5］。最可能的燃料是丁

4、烷、丙烷和天然气［5］。冬季由于寒冷，门窗多紧闭，加上取暖设备的使用如烤木炭、煤炉或壁炉的使用，是COP的高发或流行性发病季节［7］。飓风后也是COP的集中发病时间［8］。洪水、冬季暴风雪后COP暴发的风险大增［7，9］。大暴风雪后，汽油动力发电机、丁烷或丙烷取暖器是CO的重要来源，户内使用煤气动力发动机开始CO浓度上升［7］。有时开门、开窗也不足以防止COP［7］。相对无污染的大气CO浓度是0.02～1.0ppm，但都市大气CO浓度是高于此浓度的10～20倍［2］。家中没有煤气炉时的CO浓度平均为0.5～5ppm，但是当有煤气灶且调节

5、不良时，炊具周围的CO浓度可达5～15ppm［5］。一般而言，在通风良好的情况下室内CO浓度随室外浓度而变化，但是，当煤气灶点燃的即刻在某些厨房内的CO浓度高达115mg/m3(100ppm)。室内短期暴露于CO的浓度是8h以上低于11ppm或1h以上低于25ppm［2］。在某些情况下，即便在户外也会引起COP，如跟着煤气动力游船尾游泳、乘坐摩托艇、坐在敞篷货车的后部、驾驶拖拉机、乘坐改装的汽油动力游艇［10］。3COP后的病理生理改变及其机制如上所述，CO可与血红蛋白紧密结合。结果是血液携氧能力降低、与氧竞争、结构性改变进一步降低O2

6、解离、过度换气导致的呼碱进一步降低O2在组织内的解离［5］。除此之外，CO也与肌球蛋白结合，且亲和力高于血红蛋白，从而减少O2供应、延迟症候出现、因心肌肌球蛋白与CO的亲和力是骨骼肌的3倍而易于出现心衰和心肌缺氧［5］。其他病理生理改变还有：（1）CO与细胞色素a3和细胞色素P-450结合对其产生抑制［4］；（2）组织缺血，引起心肌抑制和心律失常、外周血管扩张和低血压［5］；（3）再灌注损伤：氧自由基引起脂质过氧化、可能通过白细胞介导［4，5］；（4）CO作为炎症介导剂而发挥作用［5］。4急性COP急性COP（acuteCOpoison

7、ing）是指中毒者在暴露后立即引起了医务人员的注意［11］。常常发生于单次大量暴露于煤气等，可以涉及一人或多人。COP急性期的临床表现没有特异性，症状可轻可重，往往因症状貌似流感或胃肠炎而误诊，也会误诊为一般性不适、慢性疲劳综合征、抑郁症、偏头痛和其他头痛［2，5］。最常见的症状包括头痛（90%）、无生气（50%）、恶心呕吐（50%）、意识水平下降（30%）、乏力（20%）、头昏、注意力不集中、呼吸急促、视物模糊［2，5］。低频症状包括胸痛、晕厥、腹痛、横纹肌溶解和痛性痉挛［2］。由于神经系统和循环系统对血液供应的要求很高，患者往往有急

8、性心脏损害和神经系统损害症状［12］，包括心肌缺血症候、充血性心衰、心律不齐、肺水肿、低血压、意识模糊、昏迷、情感失禁、判断力异常、视觉敏感度下降、抑郁、共济失调、听力障碍等，严重时死亡［2，5］。由于CO