肥厚型心肌病药物治疗论文

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1、肥厚型心肌病药物治疗论文【摘要】肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy，HCM)是以心肌具有非对称性的，不均匀的肥厚为特征的，原因不明的心脏病。典型者室间隔肥厚远较游离壁明显，引起左室流出道狭窄，所以又名为原发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)。偶尔可呈南心性肥厚，不伴梗阻；亦可心尖部肥厚，称心尖肥厚型心肌病.freelg/d逐渐增加，平均剂量为140mg/d，有报道160-320mg/d可使1/3-1/2病人症状改善，症状复发者可增量。国内用药剂量一般偏小，从30mg/d开始，逐渐增加至有效剂量，常用至2年可见疗效。有文献报道

2、，长期应用β-受体阻滞剂时，有60%-80%的病人心绞痛运动耐量及晕劂分转，可选用美托洛尔或阿替洛尔。使用β-受体阻滞剂过程中应密切观察，用量要适当，又避免明显副作用，用量过大可致严重窦性心动过缓、房室传导阻滞、疲劳及晕厥等。停用β-受体阻滞剂前应逐渐减量，以避免撤药综合征。临床经验显示HCM有心功能不全者，应用β-受体阻滞剂仍有益，但开始剂量宜小，逐渐增加剂量，直到症状改善为止。(2)钙离子拮抗剂用于本病治疗已20余年，其作用为：①改善症状，可使梗阻性和非梗阻性病人劳力性呼吸困难、胸痛症状缓解，提高运动能力降低运动时胸痛发生率；②提高运动耐量，改善病人运

3、动时血流动力学变化和心脏效能；③降低左心室流出道压力阶差；④改善舒张功能，使左心室舒张末容积显著增大，顺应性改善，舒张期充盈改善。这是通过该药选择性抑制心肌细胞的钙内流，减轻细胞内钙的过度负荷，干扰了心肌的兴奋-收缩偶联，减弱左心室的高动力型收缩，缓解左室流出道动力型梗阻，减轻左室壁心肌的僵硬性，使舒张期顺应性得到改善而达到。用的最多的是维拉帕米。可作为二线药物，通常是在β-受体阻滞剂无效而无钙通道阻滞剂禁忌时用。用量应根据个体反应而定，一般从小量开始逐渐增加至有效量，国外用量可达240-720mg/d，国内用量应适当减少，120-240mg/d，最大48

4、0mg/d。当β-受体阻滞剂无效时，应用维拉帕米，60%-70%梗阻性及非梗阻性病人其心功能及症状可获改善。对于左心室流出道压力阶差大的梗阻病人、静脉压明显升高者、肺楔嵌压2.7kPa(20mmHg)、病窦综合征、房室传导阻滞、低血压、心衰均列为禁忌主。地尔硫卓亦有较好效果，副作用比维拉帕米小，剂量为90-180mg/d。硝苯地平具有较强的周围动脉扩张作用，降低左心甘情愿室后负荷，加重左心室流出道梗阻，不用为好。近年来国外报道硝苯地平治疗HCM有一定疗效，可以改善心功能，消除症状，降低左心室舒张压，可以扩张冠状动脉和外周血管，有利于心肌血氧供需平衡，减低心

5、内膜下心肌缺血，与普萘洛尔合用，减轻左室流出梗阻，二者联用比单用硝苯地平疗效好，要注意副作用，常用量5-20mg/次，3-4次/d，不宜单用硝苯地平。(3)其他药物1)丙吡胺(disopyamide，双异丙吡胺)：除抗心律失常作用外，有较强的负性肌力作用，可抑制心肌收缩力，减慢射血速率，消除或减少二尖瓣叶及瓣下结构的收缩期前移，减少左心客观存在流出道压力阶差，减少二尖瓣反流，从而改善血流动力学状态，能减轻症状，对舒张功能影响小。对室性心律失常和猝死的预防无明显效果。本药作为HCM病人不能耐受β-受体阻滞剂及钙离子拮抗剂时的备选药物。初始剂量100-200m

6、g，3次/d；适应后逐渐增至200mg，4次/d；负荷剂量300mg，心衰时减量。禁忌证：失代偿的慢性充血性心力衰竭、青光眼、低血压、尿潴留、Q-T间期延长等患者。2)胺腆酮：具有钙通道、钠通道及β-受体阻滞作用，可预防和治疗室上性胶室性快速心律失常，减慢心率，明显减少猝死的发生率，并能改善舒张功能，减轻症状，提高运动而一，是目前治疗本病最有效的药物之一，适用于HCM病人使用β-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂失效后或不能耐受，以及频发室上性和室性心律失常时，对于并发房颤者，胺碘酮可使之转变为窦性心律，并可预防阵发性心房颤动的发作。急性发作心房颤恸伴有低血压或肺水

7、肿者，仍可应用静脉注射，以转复心律。用法：负荷剂量200mg，3次/d，待心律挫常控制后改为200mg，2次/d；维持量200mg或100mng，1次/d。因此药口服吸收后排除缓慢，半衰期约25-110d，长期服用时可每周服5d，停2d。