肾足细胞损伤中西医治疗的国内研究进展论文

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1、肾足细胞损伤中西医治疗的国内研究进展论文.freelerularbasementmembrane，GBM）共同组成肾小球毛细血管的滤过膜。足细胞损伤主要表现为足突融合，足细胞胞体缩小，足细胞与GBM分离、GBM裸露。由于足细胞是肾小球滤过膜的最后屏障且其增生及分化能力有限［1］.freelin表达的影响，实验结果认为大黄虫丸可明显减轻阿霉素肾病大鼠肾小球内desmin蛋白的表达，减轻足细胞足突融合，降低尿白蛋白排泄率。曾红兵［4］用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS），复制大鼠系膜增生性肾炎模型（抗-Thy1肾炎），病理观察认为该模型肾小球存在足细胞病变，主要表现为足细胞肿胀及足

2、突融合，而这可能是引起蛋白尿的原因之一；研究同时利用火把花根（卫茅科雷公藤属植物昆明山海棠）干预该模型，其结果认为火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿，同时火把花根可以改善肾脏病理变化，延缓肾硬化的发展。陈洪宇等［5］认为中药加减下瘀血汤（黄芪、积雪草、当归、桃仁、制大黄）含药血清可以明显抑制脂质［脂质低密度（LDL）及氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）］诱导肾足细胞内皮细胞生长因子(VEGF)的高表达，从而保护足细胞的脂质损伤。方敬爱等［6］研究了益肾胶囊（由黄芪、当归、芡实、泽泻、红景天等组成）对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响，实验将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病

3、肾病模型组（模型组）、益肾胶囊组和苯那普利组，在24周后，分别测定大鼠血压、蛋白尿、肾功能以及肾脏组织病理损伤，结果显示了益肾胶囊可以降低糖尿病肾病大鼠血压、24h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐，并可以改善部分肾功能，进而改善肾组织免疫病理损伤，研究也证实益肾胶囊和苯那普利通过调节podocalyxin蛋白的表达及功能，减轻蛋白尿的产生，进一步减少糖尿病肾病大鼠肾小球和肾间质硬化性损害，从而起到保护肾功能的作用。李佑生等［7］采用永生化小鼠足细胞株，对足细胞进行体外培养，然后考察游离脂肪酸（FFA）诱导足细胞凋亡的作用，以及中药组分丹酚酸（中药丹参提取物）与黄芪多糖防治FFA诱导

4、的足细胞凋亡的效果，实验分为空白组、FFA组、FFA+丹酚酸组、FFA+黄芪多糖组，在干预24h后利用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率，结果表明FFA有促进足细胞凋亡的作用，而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。有关雷公藤及其提取物对多种肾小球疾病的疗效已有了较多的研究［8，9］，认为其可以有效的降低尿蛋白。万毅刚等［10］观察了雷公藤多苷（multi-glycosideofTripterygiumann肾炎模型（passiveHeymannnephritis，PHN）研究了雷公藤甲素对膜性肾病的疗效及其对足细胞病变的影响。实验将动物分为正常对照组、PHN组和雷公藤甲素治

5、疗组，分别于7，14，21，28d观测各项指标，结果表明经雷公藤甲素治疗7，14，21，28d后，均可见足细胞的足突损伤比对照组明显减轻，足突融合显著改善，足突宽度显著降低，观察至第28天时，治疗组可见大部分足细胞的足突形态基本恢复正常。并且足细胞表面Nephrin和Podocin的表达在7d后比Heymann肾炎大鼠有明显增加，分布上的异常开始得到纠正，至第21天基本恢复成连续的线样分布。而对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾病模型（一种非免疫因素介导的、单纯足细胞病变的微小病变肾病模型）的研究，表明了雷公藤甲素可以明显减轻足突融合程度和范围，并且预防性和治疗性用药均能够增加足细胞

6、裂孔膜分子Nephrin和Podocin表达，促进其分布异常的修复［12］。借助小鼠足细胞系，进行体外观察雷公藤甲素对足细胞损伤的保护和修复作用，同样也证实雷公藤甲素可稳定足细胞的细胞骨架，拮抗PAN对足细胞的损伤，修复足细胞骨架结构和相关分子的表达［13］。2西药对肾足细胞损伤的干预作用2.1糖皮质激素糖皮质激素作为一种免疫抑制剂在多种肾脏疾病的治疗方面起着举足轻重的作用。李晓忠等［14］的研究表明地塞米松可抑制阿霉素引起的足突细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）的释放，而VEGF合成、释放增加是肾小球滤过膜通透性升高、尿蛋白增加的主要原因之一。在观察了利生普利、泼尼松以及全

7、反式维甲酸（ATRA）3种不同药物对阿霉素肾病大鼠模型足细胞分子变化的影响后，研究者［15］认为，3种不同药物均可显著降低蛋白尿，减轻足突融合。通过分析不同时间点足细胞分子的表达（注射阿霉素后第3，7，14，28天），显示3种干预药物均引起了nephrin、podocin、CD2AP表达的变化，维持了正常的nephrin磷酸化水平，而且利生普利和泼尼松首先抑制了Podocin分子，而ATRA首先抑制了CD2AP分子的异常变化。与此同时，nephrin、podocin、CD2AP和α-acti