区域亚高温热疗联合胸腔灌注顺铂治疗恶性胸腔积液论文

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1、区域亚高温热疗联合胸腔灌注顺铂治疗恶性胸腔积液论文【摘要】目的：观察区域亚高温热疗联合胸腔灌注顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效及对患者生存质量的影响。方法：108例恶性胸腔积液患者随机分为热化疗组(56例)和对照组(52例)，两组均先用中心静脉导管胸腔闭式引流，尽量引流尽胸水。热化疗组予以胸腔区域亚高温热疗，1周2次，热疗温度保持在40～42℃，1次90min，每周第1次热疗同时结合胸腔内灌注顺铂40～60mg，第2次热疗为单纯热疗；对照组进行胸腔闭式引流后局部灌注顺铂1次40～60mg.freelg溶解于生理盐水100ml中注入胸腔，注药后嘱患者变动体位，以利

2、于药物与胸膜接触。随即选择相应面积的治疗电极，将电极板置于患者胸背部及两侧，调整电极与人体之间距离，确定输出功率，采用先高后低的加热方法，5～10min使胸腔内温度上升达到有效治疗温度(40℃)，并由温度控制主机的功率输出，使胸腔内治疗温度保持在40～42℃，1次90min，1周2次。每周第1次治疗在热疗同时结合胸腔内化疗，第2次治疗仅单纯热疗。每例患者热疗6～8次。对照组：闭式引流尽胸水后，将顺铂(DDP)40～60mg溶解于生理盐水100ml中注入胸腔，注药后嘱患者变动体位，以利于药物与胸膜接触，每周注药1次，每次注药前尽量引流尽胸水，连续4次。两组所

3、有病例治疗期间每周复查胸腔B型超声或X线片以对照，4周后评估疗效。统计学方法:计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料采用秩和检验。3治疗结果3.1疗效标准参照ST)为8.9个月，1年生存率(1YSR)39.3%（22/56）；对照组失访2例，MST为6.2个月，1YSR为34.6%（18/52）。两组死亡病例首位原因是原发肿瘤转移,其次为感染，未出现与治疗相关的死亡病例。两组MST、1YSR无明显差异(P0.05)。3.5两组生存质量评分热化疗组治疗后生存质量评分较治疗前明显提高（P0.05）;对照组治疗后生存质量评分较治疗前下降（P0.05）

4、，两组治疗后生存质量评分比较，差异有显著性意义（P0.05），见表1，2。表1两组治疗前后生存质量比较表2两组治疗前后生存质量评分比较与治疗前比较,*P0.05;与对照组比较，△P＜0.054讨论20世纪90年代对亚高温(MildHyperthermia，39～42℃)生物学的研究使亚高温热疗有了理论基础，对临床热疗产生很大影响。亚高温热疗机制有：①诱导肿瘤细胞凋亡，亚高温热诱导凋亡通过线粒体或(和)死亡受体途径实现4；②亚高温与化疗有协同作用。UranoM5体外药敏热化疗提示，许多化疗药物(如卡氮芥、顺铂、博莱霉素、异环磷酞胺等)对肿瘤细胞的作用在亚高温

5、(41.5℃)比在常温、高热(43℃)时作用更强；MohamedF等6人证实，41.8℃/l小时的亚高温热疗能提高肿瘤组织内部化疗药物(异环磷酰胺和顺铂)浓度3倍以上；③亚高温对机体的免疫功能有重要的调节作用，能明显提高恶性肿瘤患者的细胞免疫功能7；④亚高温热疗可减轻化疗药物对骨髓的抑制。Atanackovic8等研究证实，41.8℃的热疗作用下，外周血单核细胞会分泌粒细胞集落刺激因子(GCSF)和IL1β、IL6、IL8、IL10、TNFα。GCSF、ILlβ和IL6可以直接刺激骨髓造血细胞的分化成熟；而IL1β、IL6和TNFα

6、能刺激骨髓基质细胞和调节性T淋巴细胞分泌粒细胞单核细胞集落刺激因子(GMCSF)的调节作用，对化疗引起的骨髓抑制具有保护作用。本研究结果显示，热化疗组有效率为71.4%，对照组有效率为51.9%，说明区域亚高温热疗联合化疗可提高恶性胸腔积液的近期疗效。生存质量影响方面，热化疗组治疗后生存质量评分值较治疗前升高（P0.05）。而对照组治疗后与治疗前比较，生存质量评分值明显降低（P0.05），其原因可能与顺铂致胸膜化学性胸膜炎加重胸痛和呼吸困难、化疗导致骨髓抑制及免疫功能低下等有关。恶性胸腔积液患者常有不同程度的胸痛，笔者观察到区域亚高温热化疗有明显缓解疼

7、痛作用。其止痛的可能机制有：①热疗可提高人体的痛阈，通过热疗的温热效应，可提高局部组织的温度，随着局部温度的增高，痛觉神经的敏感性下降，痛阈升高，人体对疼痛的耐受力也得到提高；②热疗可以扩张血管,加速血流，稀释病变局部蓄积的致痛物质,达到快速止痛的作用；③热疗缓解疼痛也可能与热疗和化疗协同作用，癌肿缩小减轻了对组织、神经的浸润和压迫有关。本组结果显示，区域亚高温热疗联合胸腔灌注顺铂，有助于控制恶性胸水，提高患者生存质量。【