柴苓归芪汤对实验性肾病综合征大鼠脂质过氧化功能的影响

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时间:2018-11-19

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1、柴苓归芪汤对实验性肾病综合征大鼠脂质过氧化功能的影响作者:张芬芳陈志强张伟范焕芳尹智炜丁奇峰【摘要】  目的探讨柴苓归芪汤对脂质过氧化损伤的保护作用。方法SD大鼠36只随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组和正常组。模型组、辛伐他汀组和柴苓归芪组采用尾静脉一次性注射阿霉素5mg.kg复制肾病综合征大鼠模型,正常组注射等量0.9%氯化钠注射液。选模1周后开始灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀1mg.(kg·d),柴苓归芪组给予柴苓归芪汤煎剂27g(kg·d),蚓激酶每日给予1次(2.5mg.100g,150

2、0U.mg),共用药5周。正常组和模型组灌服等量蒸馏水。分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法检测血清及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组血清及肾组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),而MDA含量却较正常组升高(P<0.05,P<0.01),提示阿霉素肾病(AN)大鼠清除氧自由基能力降低;柴苓归芪组血清和肾组织SOD活性明显升高P<0.05,P<0.01),而MDA含量明显降低(P<0.05,P&l

3、t;0.01),提示柴苓归芪汤不仅能提高全身氧自由基清除能力,而且能改善肾脏局部脂质过氧化状态。结论柴苓归芪汤能够有效的增强肾病综合征大鼠血清及肾组织SOD活性,降低血清及肾组织MDA含量,从而提高机体抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤。【关键词】肾病综合征 大鼠 SD 脂质过氧化 超氧化物歧化酶;丙二醛【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectofChailingguiqidecoctiononinjuryoflipidperoxidation.Methods36ratmo

4、delofnephroticsyndromeycin.Ratsodelgroup,Simvastatingroup,Chailingguiqidecoctiongroupandcontrolgroup.RatsinmodelsroupandcontrolgroupvasfatingroupandChailimgguiqigroupadministratedseparatelySimvastatin(1mg.(kg·d))andChailing-guiqidecoction.Thecontentsof

5、SODandMDAinserumandtissueethodofxanthinoxidaseandthio-bar-bitone.ResultsSODactivityinserumandtissueinmodelgroupandtissueinmodelgroupycin-inducednephropathyratlossabilityofremovingoxygenfreeradical.SODactivityinserumandtis-sueinChailingguiqidecoctiongro

6、upandtissueinChailingguiqidecoctiongroupandtissueanddecreasecontentofMDAinserumandtissue,thenelevateabilityofantioxygenfreeradical.【Keye;Lipidperoxidation;SOD;MDA自由基是肾小球损伤的重要介质[1]。近年来,有关氧化损伤、氧自由基对肾脏损伤的机制备受关注[2~3]。我们已从实验研究证实了柴苓归芪汤通过降低血脂、减少蛋白尿,保护阿霉素肾病(AN

7、)大鼠的肾功能[4]。AN大鼠模型是经典的实验性肾病综合征大鼠模型,本研究采用该型[5],观察柴苓归芪汤对AN大鼠血清及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其对脂质过氧化损伤的保护作用。  1材料与方法1.1实验动物与药物1.1.1实验动物选用清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重为(180±10)g,由河北医科大学动物中心提供(编号DK0311-0102)。1.1.2实验用药阿霉素:由汕头经济特区明治医药有限公司生产(批号:020702),10mg.支。柴苓归芪汤(由柴胡10g

8、、黄芩10g、当归15g、黄芪30g、茯苓15g、猪苓12g地龙等组成)按比例称取后,水煎、过滤、浓缩,每mL含生药1.8g。鉴于地龙中主要活性成分蚓激酶在65℃以上酶活性开始下降,85℃30min酶活性完全丧失[6],不能入煎剂,故用其提取物蚓激酶替代地龙冲服。蚓激酶:由北京百奥药业有限责任公司生产(批号:20030706),30万单位.粒;辛伐他汀:由杭州默沙东制药有限公司生产(批号:N1027),10mg.片。SOD、MDA试剂盒:南京建成生物工程研究所。1.2

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