参芪复方对gk大鼠胰岛β细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的影响论文

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1、参芪复方对GK大鼠胰岛β细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的影响论文【摘要】目的观察参芪复方对自发性2型糖尿病动物GK大鼠（Goto-Kakizakimol/L者共6只剔除［3］，余44只按血糖由高到低排列编号依据随机分为模型组、二甲双胍组、中药低剂量组、中药高剂量组，另设普通PUSBX50光学显微镜观察染色结果，胞浆棕染为阳性，每张切片选3个胰岛，输入Mias-2000图像分析系统，在200×镜下分别测量胰岛细胞iNOS阳性物质积分光密度并计算其均值。2.4统计方法用SPSS13.0软件进行统计分析，计量资料以±s表示，各组间比较采用单因素方差分析，方差齐采用LSD，方差不齐采用Ta

2、mhanecs'T2统计方法。3结果3.1一般状况实验过程中模型组3只大鼠、低剂量组和二甲双胍组各1只大鼠死亡。其余各组大鼠无死亡。3.2参芪复方对各组大鼠胰岛β细胞凋亡指数的影响见表1。模型组及低剂量组较正常组凋亡指数显著增高（P0.01），高剂量组及二甲双胍组凋亡指数虽较正常组升高，但差异无显著性(P0.05)；各治疗组凋亡指数较模型组显著降低（P0.01）；高剂量组及二甲双胍组凋亡指数较低剂量组显著降低（P0.01）。表1参芪复方对各组大鼠胰岛凋亡指数影响比较（略）与正常组比较，＃＃P0.01；与模型组比较，※※P0.01；与低剂量组比较，▲▲P0.013.3参芪复方对各组大鼠

3、胰岛β细胞iNOS表达影响见表2。模型组与低剂量组iNOS积分光密度较正常组显著增高（P0.01），高剂量组及二甲双胍组积分光密度虽较正常组增高但差异无显著性（P0.05）；高剂量组及二甲双胍组积分光密度较模型组显著下降（P0.05，0.01），低剂量组与模型组积分光密度差异无显著性（P0.05）；各治疗组积分光密度差异无显著性（P0.05）。表2参芪复方对各组大鼠胰岛β细胞iNOS表达影响比较（略）与正常组比较，##P0.01；与模型组比较，※P0.05，※※P0.014讨论GK大鼠为国际公认的自发性非肥胖性2型糖尿病动物模型，由Goto等1975年通过对的病理生理，主要表现为胰岛

4、素分泌不足、葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损，β细胞数目减少，肝糖生成过多，肌肉和脂肪组织中度胰岛素抵抗等典型2型糖尿病特征，在长期糖尿病之后，易患有各种并发症［4］，为研究2型糖尿病的一种较好的动物模型。细胞凋亡（apoptosis）是由局部环境生理或病理性变化引起的、自身内部机制调节的一种主动的、按一定程序进行的细胞自发性死亡，它涉及一系列的基因激活表达及调控，是生物界重要的生命现象之一。过去认为胰岛素抵抗在2型糖尿病病理生理机制中占主要位置，但近年研究表明，无论是肥胖还是非肥胖的2型糖尿病患者，与其体重指数相当的非糖尿病人群相比，其胰岛β细胞数目明显减少，胰岛β细胞凋亡发生率明显高于

5、正常人群，而两组人群间胰岛再生和分化过程并无明显区别。这个结果高度提示胰岛β细胞凋亡数目减少在2型糖尿病患者胰岛功能衰竭中发挥了举足轻重的作用［5］。延缓和（或）防止胰岛β细胞凋亡已成为糖尿病治疗的一个重要方向。本研究证实参芪复方能显著抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡，提示降糖作用不及西药的中药复方可能通过干预胰岛β细胞凋亡这一重要环节治疗2型糖尿病。NO是一种重要的内源性生物信使分子，由左旋精氨酸(L-Arg)在NO合酶(NOS)的作用下生成。在基因水平NOS分为神经型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)3种［6］。nNOS和eNOS主要存在于神经细胞和

6、内皮细胞，其合成NO量少，起传递生物信息的作用，而iNOS是在诱生因素作用下，由巨噬细胞、中性粒细胞、胰岛细胞等产生，其活性不受Ca2+浓度的影响，其催化产生的NO量大，具有细胞毒性作用［7］，能直接诱导细胞凋亡［8，9］。本研究证实参芪复方可显著减少GK大鼠胰岛β细胞iNOS的表达，以中药高剂量组作用最明显（P0.01）。因此，我们认为降低胰岛β细胞iNOS表达，减少NO生成，抑制NO诱导的胰岛β细胞凋亡，可能为参芪复方抗胰岛β细胞凋亡的机制之一。总之，本研究初步证实具有益气养阴、活血化淤之功效的参芪复方可明显改善GK大鼠胰岛β细胞凋亡，保护胰岛β细胞，其机制可能与抑制胰岛β细胞i

7、NOS表达有关。【