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1、病毒感染与哮喘论文哮喘的本质是多种细胞、细胞因子及介质参与的慢性非特异性气道炎症,特征是气道高反应性(BHR),诱发及参与哮喘发病的因素很多,呼吸道病毒感染越来越受到临床重视,Teichtahl等［1］对住院治疗的成人哮喘发作患者进行了12个月的临床研究,发现哮喘发作与近期呼吸道感染有关者占37%,其中病毒感染占79%。多数学者认为，呼吸道病毒感染可增加喘息发作频率,并使哮喘病情恶化［2-4］。病毒感染与哮喘之间的关系甚为密切,现就有关文献加以综述。1995年Johnston等［5］采用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)和细胞培养,检测病毒感
2、染在哮喘恶化中的作用,结果80%～85%喘息发作的学生病毒检测阳性,50%的成人哮喘恶化与病毒感染有关,最常见的是鼻病毒(RV)。Calhoun等［6］观察人RV感染前、感染期间及感染后1个月气道炎症反应,.freelilsodium)或H1受体拮抗剂处理后,PIV1-3型感染不形成BHR,这些药物还可抑制病毒感染后炎性细胞向呼吸道的流入。人类BHR与BALF中肥大细胞数呈正相关,BALF中组胺的浓度与气道对乙酰甲胆碱的反应性及气道阻塞程度相关,与炎性细胞侵入气道有关。2.病毒感染促进大量细胞因子和花生四烯酸代谢产物的产生和释放：Hen等［
3、10］观察了哮喘患者病毒感染后细胞因子的分泌状况:IL-1α、IL-1β、GM-CSF、肿瘤坏死因子α、干扰素(IFN)γ在感染后1.5～3天达高峰,IL-6在整个感染过程始终升高,粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）缓慢升高第5天达高峰。急性呼吸道流感病毒(IV)感染时血液中IL-2水平升高,IL-2又刺激淋巴细胞亚群产生参与Ⅰ型高反应性的多种细胞因子,如IL-3、IL-4、IL-5、IL-10、GM-CSF。Busse等［4］发现PIVⅢ型感染可使儿童气道IFN-γ产生增加,IFN-γ是宿主抗病毒及激活单
4、核细胞和巨噬细胞的关键因子,它增强巨噬细胞的吞噬活性促进其超氧化物和过氧化氢的产生;促进人单核细胞释放血小板活化因子,激活的肺泡巨噬细胞释放更多的白三烯(LT)B4、血栓烷素B2、前列腺素(PG)F2α,最终激活异染性细胞,加重气道炎症。二、病毒感染加剧了气道炎症及气道反应性1.病毒感染致气道上皮细胞受损：研究表明，气道上皮不仅具有简单被动的屏障功能,而且具有非常活跃的代谢功能,气道上皮可产生上皮细胞舒张因子(EDRF)，如前列腺素E2(PGE2),调节气道平滑肌的紧张度，病毒感染造成气道上皮坏死,EDRF减少不能对抗气道平滑肌的收缩,造成
5、气道狭窄［7.freelm的小气道表面张力是3×10-3N/m2,水肿时渗出液聚积在气道腔内使表面张力增至9×10-2N/m2,使过膜压将增加，炎性细胞、炎性介质进入气道［15］。除了对表面张力的影响,漏于上皮细胞表面的血浆蛋白产生的炎性介质和源于细胞的炎性介质,促进炎性细胞向气道内迁移、聚积和活化。3.病毒感染造成气道壁神经暴露、对刺激物敏感性增加：病毒感染使气道上皮细胞坏死导致气道壁传入神经暴露,坏死的上皮刺激暴露的神经末梢，使其释放神经多肽，造成气道平滑肌收缩、血管通透性增加,促进肺间质细胞和平滑肌细胞增生，并使气道对吸入性抗原的敏感
6、性增高，既参与BHR的形成又造成气道腔的狭窄［12，16］。急性病毒感染后气道上皮溶解,通透性增加,使可溶性抗原易于到达宿主免疫系统,免疫活性细胞的病毒感染能改变宿主对可溶性抗原的反应。研究表明，病毒感染与吸入性抗原有协同作用,促进组胺释放［17］。总之,呼吸道病毒感染损伤气道上皮、活化肺泡巨噬细胞、趋化炎性细胞进入气道,使粘液分泌亢进、血管通透性增加,并刺激炎性细胞释放介质和细胞因子,加重气道上皮的损伤,最终释放的介质加上形态学上的改变,导致BHR形成和气道阻塞。临床上表现呼吸道病毒感染诱发哮喘发作或使哮喘病情恶化。三、哮喘发作的预防和治
7、疗中呼吸道病毒感染的重要性1.急性病毒感染遗留的慢性改变：急性呼吸道病毒感染对人体可产生较多影响,但大多数患者气道功能可完全恢复,而对哮喘患者呼吸功能可产生明显的、较长时间的恶化。部分患者呼吸道病毒感染控制后存在持续性气流受限,如儿童急性病毒性支气管炎后出现反复发作的喘息［18］。流行病学研究表明，呼吸道病毒感染尤其是RSV、RV、IV、PIV和腺病毒参与哮喘发病。儿童急性RSV支气管炎,其特异性RSV-IgE滴度是预测BHR的指标,RSV-IgE滴度升高伴随着咽喉部冲洗物中LTC4的增加,这些结果证明RSV本身可作为可溶性抗原诱发易感者Ⅰ
8、型高反应性。呼吸道病毒感染可促使易感者发展成BHR,Frick等［19］对13例双亲有变应性疾病史的儿童进行随访研究,发现其中11例儿童患RSV、RV呼吸道感染后2个月内发展成对
