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时间:2018-11-18
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1、大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立论文赵天智,常耀明,李金声,谢小萍【关键词】Morris水迷宫;一氧化碳中毒;迟发性脑病;大鼠Establishmentofdelayedneuropsychologicsequelaeratmodelafteracutecarbonmonoxidepoisoning【Abstract】AIM:Toestablishthedelayedneuropsychologicsequelaeratmodelafteracutecarbonmonoxide(CO)poisoningforfurtherelu
2、cidatingitspathogenesis.METHODS:MaleSDrats(240-280gBorrisaze.Thebrainsoftherats(3,7,10,20dafterpoisoning)palarea.RESULTS:Ratslostconsciousness(partpermillion)COfor40minandthen3000ppmforupto20min.Mazetestshoinationrevealedapparentneuronaldegenerationandnecrosisinthecerebra
3、lcortexandhippocampalareainCOpoisonedrats.CONCLUSION:Besidestheevidenceofpathologicresults,ourmodelsbasicallysimulatethepraxiologicchangeinducedbycentralnervoussystemdamageinthepatientsaze;carbonmonoxidepoisoning;delayedneuropsychologicsequelae;rats【摘要】目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒
4、致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制.方法:质量240~280g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escapelatency)来评价大鼠的认知记忆能力.freelin和20min后全部昏迷,Morris水迷宫测试发现CO暴露组大鼠逃避潜伏期显著落后于空气对照组(F=4.74,P=0.047),病理学检查发现CO暴露组大鼠的皮质及海马有明显的神经元变性坏死.结论:本实验建立的模型基本模拟了CO中毒后迟发性脑病患者中枢神经系统损伤的行为学特征改变,且有相应的病理学检测结果作为其佐证.【
5、关键词】Morris水迷宫;一氧化碳中毒;迟发性脑病;大鼠【中图号】R595.10引言一氧化碳(carbonmonoxide,CO)中毒后3%~30%的患者经过一段时间的“假愈期”会出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主迟发性脑病(delayedneuropsychologicsequelae,DNS)[1].目前其发病机制仍未完全阐明,缺少可靠的动物模型是阻碍其深入研究的重要原因之一[2],主要问题在于中毒浓度的掌握和动物行为学评价方法的缺陷上.因此,我们尝试采用急性静态CO吸入的方法制备大鼠的DNS动物模型,并采用Morris水迷宫来
6、评价中毒后大鼠认知记忆能力的改变,为进一步研究DNS的发病机制提供客观有效的手段.1材料和方法1.1材料1.1.1CO气体于染毒前新鲜制备.1.1.2染毒装置Dorris水迷宫和图像自动监视系统(MorrisMazeExperimentalAssistantSystem,MMEAS)组成(第四军医大学防原教研室提供).Morris水迷宫为内壁黑色的不锈钢圆柱形储水池(d=100cm,h=50cm),内置一个高度可调位置可移动的黑色圆台,圆台顶部直径为10cm.在水池上缘等距离设置东南西北四个标记点,以这四个入水点在水面和水桶底部的投影点,
7、将水面和水池均分为四个象限,圆台设置于某一象限中间.实验时,使水深淹没圆台顶部2cm,调节水温至22~24℃之间.整个实验周期之内室内物品摆设和实验人员站立位置相对固定,并严格控制噪声干扰.MMEAS系统以图像采集卡、摄像机、图像监视器等为主要扩展硬件,利用图像软件包提供的各层次库函数完成数据采集和统计处理.1.1.4实验动物封闭群健康成年雄性SpragueDa等[3]报道的染毒方法及预实验的结果,将清醒大鼠置于动物实验高压氧舱内(每次最多4只)密封舱门,由进气口加入制备的纯净CO气体,使舱内CO气体浓度达到2000×10-6体积分数,维
8、持40min,后补加气体达3000×10-6体积分数,约20min,至大鼠出现昏迷时止.1.2.2Morris水迷宫行为测试16只雄性SD大鼠适应性饲养1in,3次成绩的平均值记为当天成绩.1
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