浅析妊娠合并巨细胞病毒感染的治疗论文

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1、浅析妊娠合并巨细胞病毒感染的治疗论文【摘要】目的讨论妊娠合并巨细胞病毒感染的治疗。方法根据患者临床表现与检查结果结合进行诊断并治疗。结论妊娠合并巨细胞病毒感染由于临床表现无特异性，确诊有赖于病原学和血清学诊断。【关键词】妊娠合并巨细胞病毒感染治疗1发病特点巨细胞病毒感染是先天性感染疾病最常见的病因，能引起胎儿、婴儿严重损害，甚至死亡。尤其重要的是导致中枢神经系统的后遗症。妊娠期由于免疫机制和内分泌环境的改变，可使宿主细胞与病毒之间的关系发生变化，使潜伏的病毒再活动。初次感染者1％～5％孕妇出现单核细胞增多症、肝炎和间质性肺炎等。新生儿先天性巨细胞病毒感染者占全部新生儿的0.5

2、％～2.5％，其中临床有异常表现者占15％～33％，10％发生永久性损害。1.1病原学CMV为直径180～250nm的20面体.freel，其外包有衣壳，直径约为110nm，最外层为包膜。CMV属于疱疹病毒类，为DNA病毒，能产生大的核内包涵体及不明显的胞质包涵体。人和其他动物的CMV各有其严格的种特异性，因此不能用动物制备抗血清。人巨细胞病毒(HCMV)只能在人成纤维细胞培养中复制增殖。CMV不耐酸，亦不耐热，在脂肪溶剂中抵抗力弱，病毒的储存必须低温(-80℃)及加入稳定剂。1.2流行病学CMV感染遍布全球，免疫学检查提示多数人在幼年或青年时期获得感染。随着年龄的增长，抗体

3、阳性率亦增高。在我国妇女中CMV-IgG检出率为80％～90％，患者及隐性感染者可长期或间歇地自唾液、尿液或子宫颈分泌物中排出病毒。在人群中的传播有以下几种途径：①先天性感染：胎儿宫内感染可来自母亲的原发或复发感染，后者常由于潜在感染的再活动，偶尔由于不同CMV株的再感染。母体发生CMV感染后，病毒可通过胎盘感染胎儿。先天性感染的发病率与感染时孕龄有关。Dickinson(1990年)报道，在孕早期有20％的胎儿发生感染，孕中期很少，而孕晚期胎儿感染率为40％；孕早期胎儿感染的发生率低，先天性感染的发病率低，但其先天性致畸的危险性较大；②接触感染：患者的唾液和尿液以及精液中存

4、在CMV，配偶经过密切接触可能引起感染，性交传播以青年多见。隐性感染的孕妇，在分娩过程中CMV从尿道和子宫颈排出，婴儿经过产道时可能受到感染，产妇乳汁中亦能查到CMV，产妇乳汁中的CMV的排出率约为13％；③通过输血及器官移植亦能感染CMV，每输入一单位新鲜血液，其感染的危险估计为5％～7％。1.3发病机制CMV多为潜伏期感染，常因妊娠多次输血或器官移植被激活。有人证实潜伏感染的激活即使有足够的体液免疫存在，仍可引起宫内传播。有2％～2.5％的孕妇在妊娠期被原发感染，而CMV原发感染有40％可致宫内传播。1986年，Stagn0提出孕早期原发感染可导致严重后果，所有受感染胎儿

5、出生后均有症状，并认为婴儿永久性损害是母亲妊娠前半期感染所致。在妊娠早期为胚胎发育时期，CMV感染胎儿后在组织细胞内复制，干扰正常的器官发育而发生先天性畸形或先天异常。孕妇在发生CMV原发感染后或潜伏感染激活后，病毒在体内各脏器散布，当经过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染时，胚胎期的CMV感染主要侵袭心血管系统和中枢神经系统，同时可侵害第一胚弓，引起胎儿发育异常，造成死胎或流产。1.4临床表现1.4.1孕妇CMV感染：多呈无症状的隐性感染。有症状者，多见肝大及肝功能异常，此外有发热、乏力，外周血液中不典型的淋巴细胞可达10％～20％，但嗜异性凝聚试验多呈阴性，因此称之为类传染性单核

6、细胞增多症。孕妇感染CMV后可长时间呈带病毒状态，有唾液、尿液、宫颈及阴道分泌物排病毒。孕妇原发感染引起的胎儿先天性疾病发生率比复发感染率高，病情严重。1.4.2先天性CMV感染：一般认为在出生后1～2周内分离出CMV为宫内感染。由于母亲感染后导致胎儿发生先天性感染。临床表现可有隐性感染轻症，甚至造成流产、死胎、死产、早产或出生后死亡。婴儿CMV包涵体病大多无症状，或有轻度肝脾大，偶尔有黄疸以及中度肝功能异常。严重新生儿感染的主要症状出现于造血系统、肝脏、脾脏和中枢神经系统，如生长发育迟缓、肝脾大、黄疸、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、呼吸窘迫、昏睡、抽搐等，多数患婴于出生后数

7、小时至数周内死亡，存活者的后遗症包括神经性耳聋、永久性智力迟钝、脉络膜视网膜炎、视力丧失、癫痫，以及心脏畸形如先天性二尖瓣及肺动脉瓣狭窄、法洛四联症、室间隔缺损等，在出生时有病毒学证实的婴儿感染，估计有10％以后将发生严重的神经系统损害，婴儿尿液中可长期排出病毒，有报道出生后8年尿液中仍可找到CMV，但母亲往往无症状，而尿液中可以找到CMV。2诊治流程由于临床表现无特异性，确诊有赖于病原学和血清学诊断，常用方法有：2.1酶联免疫吸附试验检测孕妇血清巨细胞病毒IgG、IgM。2.2孕妇宫颈脱落细胞或尿液涂