缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压伴左心室肥厚的疗效观察

《缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压伴左心室肥厚的疗效观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压伴左心室肥厚的疗效观察【摘要】目的观察缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压及左心室肥厚的疗效。方法选择老年性高血压（年龄≥60岁）及经超声心动图证实有左室肥厚患者58例，给予缬沙坦联合贝那普利口服治疗，6个月为1个疗程，监测血压并行超声心动图复查左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPI），评估疗效。结果老年性高血压患者收缩压及舒张压均明显降低，超声心动图复查IVSd、LVPI均明显改善，与治疗前相比差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论缬沙坦联合贝那普利可以有效地降低老年性高血压及改善左心室肥厚。?　　【

2、关键词】老年性高血压；左室肥厚；缬沙坦；贝那普利　　【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheeffectsofvalsartanbinedonths.Aftertreatment,patients’bloodpressureeter(LVDd),interventricularseptumthickness(IVSd),posteriorinedbyechocardiographyandtheresultsent,patients’systolicpressureanddiastolicpressuredecreasedsignificantly,IV

3、Sd,LVPIimprovedobviously(P＜0．05).ConclutionValsartanbinedmHg（1mgHg=0．133kPa）。纳入标准：①所有患者均符合1999年I≥124g／m2（男）、110g／m2（女）；③所有入选患者在试验前未服用降压药或停用降压药2周。④排除有严重心、肝、肾功能衰竭、心肌梗死、脑卒中病史、严重糖尿病及其他器质性心脏疾病。?　　　　1．2给药方法采用自身前后对照的实验方法，给患者服用缬沙坦80～160mg联合贝那普利10～20mg，1次／d，口服，疗程6个月。?　　1．3观察指标①血压：测定坐位右上臂血压，取3次平均值(差值<

4、;6／4mmHg)，服药开始后由专人用标准水银柱血压计2～3d测血压1次，血压稳定后每周测1～2次，血压未达标者2周后递增剂量。目标血压值：收缩压<140mmHg，舒张压<90mmHg。②超声观察：所有患者均于治疗前及治疗后6个月在HDI5000型彩色多普勒超声诊断仪上、由同一个人操作进行心脏彩色超声检查（探头频率3．5～5．0MHz），测量左室舒张末内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）及左室后壁厚度（LVP）及左室心肌重量指数（LVMI）。?　　1．4不良反应根据患者主诉及医生观察记录不良反应，并于治疗前后各查１次肝、肾功能及电解质。?　　1．5统计学方法

5、所有数据应用SPSS12．0统计软件进行分析。计量资料采用（x±s）表示，用药前、后均数比较采用配对t检验。P＜0．05为差异有统计学意义。?　　2结果?　　2．1治疗前后血压和心率变化见表1。患者服药6个月后，收缩压和舒张压均较治疗前降低（P＜0．05），但心率治疗前后比较则无明显变化（P＞0．05），提示缬沙坦与贝那普利联合应用可有效地降低老年性高血压。?　　　　2．2治疗前后超声心动图结果变化见表2。患者经治6个月后，超声心动图检查显示IVSd、LVP、LVMI均较治疗前降低（P＜0．05），提示缬沙坦与贝那普利联合应用能有效改善左室肥厚。?(责任编辑：admin)2．3不良

6、反应所有患者均无体位性低血压、剧烈胸痛等症状发生，仅有2例轻度干咳，1例头晕，但症状较轻，不影响继续治疗，且疗程结束后所有患者肝、肾功能及血钾水平与治疗前比较均无明显差异。?　　3讨论?　　高血压是一种常见病、多发病，是人类健康的最大威胁之一，且有随年龄增长有不断增高的趋势。流行病学资料显示，60岁以上老年人中约2／3患有高血压[2]。老年性高血压作为高血压的一种特殊类型，是老年人心血管事件最重要的危险因素，伴左心室肥厚（LVH）时其心脑血管病的发病率及死亡率显著增高，严重影响老年性高血压患者的临床预后。Kannel等报道LVH使心血管疾病危险性增加3倍，心力衰竭增加4～8倍，急性

7、心肌梗死和心绞痛增加6～8倍。因此，降压及逆转LVH是老年性高血压治疗的重要目标。?　　长期的血压升高可以通过血流动力学及局部神经内分泌系统两大因素作用引起LVH，LVH不仅有心肌细胞的体积增大，还有心肌间质和血管结构变化，它的发生与血液动力学负荷过重及神经内分泌激活密切相关，尤其是组织中肾素-血管紧张系统（RAS）的激活在LVH发生发展中起着极其重要作用[3]。其中，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS系统中最为重要的效应因子，AngⅡ通过血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体