气管插管与气管黏膜损伤进展论文

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1、气管插管与气管黏膜损伤进展论文.freelmHg)的关系,Brimabe等1报告,气囊压力在17cmH2O时黏膜灌注正常、34cmH2O时灌注开始减少、73cmH2O时黏膜灌注被完全阻断;Payne等2报告气囊压力在30cmH2O时,黏膜血流被部分阻断,黏膜灌注压下降30%60%;达40cmH2O时灌注明显减少,黏膜苍白;当气囊压力达45cmH2O时,黏膜血流被完全阻断,致气管黏膜损伤,及术后长期并发症。为避免因气囊过度充气导致气管黏膜缺血损伤,许多学者建议气囊压力应25mmHg(34cmH2O)。气管黏膜毛细血管静脉端压力为18mmHg,淋巴管压力为5mmHg,因此可以推测,

2、当气囊压力高于18mmHg,将引起气管黏膜静脉回流受阻而出现淤血;当气囊压力高于5mmHg时,将阻断淋巴回流,引起黏膜消肿;可见即便气囊压力25mmHg也可引起黏膜的损伤。2.2气管黏膜的损伤与压迫时间的关系许多临床报告显示即使气囊压力在安全范围内术后声嘶与咽喉痛仍时常发生,说明导致黏膜损伤不仅与气囊压力有关,还与持续时间有关。梁华等3通过动物试验发现:在气囊压力20cmH2O维持1h气管黏膜组织学形态及超微结构完整,20cmH2O维持2h仅在电镜下见线粒体轻微肿胀;30cmH2O维持1h,光镜下即可见柱状细胞局灶脱落,病变随气囊压迫时间延长而加重。20cmH2O维持2h将气囊

3、放气10min黏膜损害程度与同等压力维持4h组差异无统计学意义,放气20、30min组黏膜结构形态基本正常,与20cmH2O压力维持2h组差异无统计学意义,说明气囊放气20min对气管黏膜损伤有保护作用,在此基础上继续延长放气时间对改善预后无实际意义。2.3长时间插管致气管黏膜的损伤问题尽管目前应用对气管黏膜损伤较轻的HiLo气囊导管,但长时间的经喉插管使声门下插管后狭窄的发生率越来越高。其主要原因是在长时间插管时,HiLo气囊不能持续保持较低的囊内压,而囊内压力过高是产生插管并发症的主要原因。Guyton4通过实验分析了影响囊内压的几个因素:①气囊的直径:当气囊直径大于气

4、管直径时,在同样条件下,其囊内压将低于小直径气囊;②气道压力对气囊充气压力的影响:当吸气压峰值(PIPs)很高时,现有的低压气囊在压力较低时不能有效封闭气管,而PIPs高时对气道封闭性的要求增加,因此需增加囊内压;③自封作用:当气道压力超过基准充气压力时,囊内压开始上升,由于囊内压的增加即使不额外充气,气囊也将自动对气道压力的增加进行补偿,增加的气道压力便透过柔软的气囊壁进入气囊,使囊内压力和气道压力平衡。随着气管压力的待续上升,气囊内气体从高压区(气囊远端)向低压区(气囊近端)流动,使囊内气体重新分配,即气体从气囊远端向气囊近端挤压,结果使气囊变成远端小近端大的圆锥形;④低压气

5、囊长度对囊内压的影响:在相同气道压力下,对直径相同的气囊,气囊长度长的,其囊内压较长度短的低。鉴于以上4种原因,Guyton认为:在机械通气时,如果需要高PIPs,即使使用低压气囊,气管损伤也在所难免。而在临床上,对肺顺应性较低的患者,必定需要较高的PIPs。因此,在长时间插管后,HiLo气囊也会发生类似于低容量、高压力气囊所引起的黏膜损伤。3目前对插管损伤的解决方案HiLo气囊的应用使插管后气管黏膜的损伤大大减轻,但直到现在,还没有更好的导管应用到临床,只是在插管后气囊内压力的管理方面提出了一些方法。3.1最小封闭压最小封闭压(MOP)是指有效封闭气管与气囊间隙的最小压

6、力。正压通气时,吸气末气道压力达到最大时,气管内径受压力作用达到最大,此时能够有效封闭气道的最小压力为MOP。相应的容积为“最小封闭容积(MOV)”。寻找MOP或MOV的基本方法:①将听诊器放置于颈部喉及气管部位,给予气囊充气,直到气囊周围完全不漏气;②正压机械通气时,逐渐从气囊抽气,每次抽0.25~0.5ml,直到吸气压力到达峰值时出现少量漏气为止,然后再注入0.25~0.5ml气体,此时的气囊容积为MOV5,气囊压力为MOP;③对于持续气道正压治疗的患者,逐渐从气囊抽0.25~0.5ml气体,直到呼气期出现少量漏气为止,然后再注入0.25~0.5ml气体,此时的气囊容积为MO

7、V,气囊压力为MOP。MOV确定后,气囊容积一般需再作调整。3.2气囊定时放气以往认为,气管导管气囊应定时放气,充气,其主要目的是通过放气,恢复气管黏膜血液供应,防止气囊压迫导致气管黏膜损伤。但目前认为,气囊定期充气放气是不必要的,主要理论依据:①气囊放气后,1h内气囊压迫区的黏膜毛细血管血流也难以恢复6。气囊放气5min就不可能恢复局部血流;②对于机械通气条件较高的危重患者,气囊放气将导致肺泡通气不足,因此,危重患者往往不能耐受气囊放气;③常规的定期气囊放气充气,往往使医