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1、气管插管与气管黏膜损伤进展的论文作者:郭加书黄金剑马岩伟 【关键词】气管插管;黏膜损伤 临床工作中,许多疾病及手术围术期需气管插管人工维持呼吸。气囊压力及压迫时间不当可致气管黏膜缺血损伤、术后声嘶、咽喉痛等并发症[1],严重者发生气道狭窄,危及患者生命。多年来,人们试图解决这一难题,但迄今为上,还没有找到更好的解决办法。本文从气管导管发展史、气管导管对气管黏膜的损伤原理及目前这一领域的发展状况做综述如下。 1气管导管发展史 开始的气管导管是钢性的,没有气囊。1871年,trendelenburg发明了充气气囊应用在钢性导管的末端,开创气囊导管的先河;1917年,magil
2、l将红橡胶管应用于临床;1952年欧洲脊髓灰质炎大流行机械通气开始使用之后,套囊插管才广泛应用。随后,1964年整体型带气囊的聚乙烯(pvc)导管开始在临床应用,直至现在气管导管仍使用这种材料。当时的气囊特点是容量小,需要很高压力才能完全封闭气道。.现在临床应用的是高容低压(hilo)气囊导管,其特点是气囊大而富有弹性,呈长圆形,充气后其形状与气管相适应,在囊内压与气道峰压一致时即可保证不漏气。 2气管黏膜的损伤原理 2.1气管黏膜损伤与气囊压力的关系文献报道,气囊致气管黏膜损伤,主要取决于气囊压力与气管黏膜灌注压(正常值22~32mmhg)的关系,brimabe等[1]报
3、告,气囊压力在17cmh2o时黏膜灌注正常、34cmh2o时灌注开始减少、73cmh2o时黏膜灌注被完全阻断;payne等[2]报告气囊压力在30cmh2o时,黏膜血流被部分阻断,黏膜灌注压下降30%60%;达40cmh2o时灌注明显减少,黏膜苍白;当气囊压力达45cmh2o时,黏膜血流被完全阻断,致气管黏膜损伤,及术后长期并发症。为避免因气囊过度充气导致气管黏膜缺血损伤,许多学者建议气囊压力应<25mmhg(34cmh2o)。 气管黏膜毛细血管静脉端压力为18mmhg,淋巴管压力为5mmhg,因此可以推测,当气囊压力高于18mmhg,将引起气管黏膜静脉回流受阻而出现淤血;当气
4、囊压力高于5mmhg时,将阻断淋巴回流,引起黏膜消肿;可见即便气囊压力<25mmhg也可引起黏膜的损伤。 2.2气管黏膜的损伤与压迫时间的关系许多临床报告显示即使气囊压力在安全范围内术后声嘶与咽喉痛仍时常发生,说明导致黏膜损伤不仅与气囊压力有关,还与持续时间有关。梁华等[3]通过动物试验发现:在气囊压力20cmh2o维持1h气管黏膜组织学形态及超微结构完整,20cmh2o维持2h仅在电镜下见线粒体轻微肿胀;30cmh2o维持1h,光镜下即可见柱状细胞局灶脱落,病变随气囊压迫时间延长而加重。20cmh2o维持2h将气囊放气10min黏膜损害程度与同等压力维持4h组差异无统计学意义
5、,放气20、30min组黏膜结构形态基本正常,与20cmh2o压力维持2h组差异无统计学意义,说明气囊放气20min对气管黏膜损伤有保护作用,在此基础上继续延长放气时间对改善预后无实际意义。 2.3长时间插管致气管黏膜的损伤问题尽管目前应用对气管黏膜损伤较轻的hilo气囊导管,但长时间的经喉插管使声门下插管后狭窄的发生率越来越高。其主要原因是在长时间插管时,hilo气囊不能持续保持较低的囊内压,而囊内压力过高是产生插管并发症的主要原因。 guyton[4]通过实验分析了影响囊内压的几个因素:①气囊的直径:当气囊直径大于气管直径时,在同样条件下,其囊内压将低于小直径气囊;②气道压
6、力对气囊充气压力的影响:当吸气压峰值(pips)很高时,现有的低压气囊在压力较低时不能有效封闭气管,而pips高时对气道封闭性的要求增加,因此需增加囊内压;③自封作用:当气道压力超过基准充气压力时,囊内压开始上升,由于囊内压的增加即使不额外充气,气囊也将自动对气道压力的增加进行补偿,增加的气道压力便透过柔软的气囊壁进入气囊,使囊内压力和气道压力平衡。随着气管压力的待续上升,气囊内气体从高压区(气囊远端)向低压区(气囊近端)流动,使囊内气体重新分配,即气体从气囊远端向气囊近端挤压,结果使气囊变成远端小近端大的圆锥形;④低压气囊长度对囊内压的影响:在相同气道压力下,对直径相同的气囊,气囊长度
7、长的,其囊内压较长度短的低。鉴于以上4种原因,guyton认为:在机械通气时,如果需要高pips,即使使用低压气囊,气管损伤也在所难免。而在临床上,对肺顺应性较低的患者,必定需要较高的pips。因此,在长时间插管后,hilo气囊也会发生类似于低容量、高压力气囊所引起的黏膜损伤。 3目前对插管损伤的解决方案 hilo气囊的应用使插管后气管黏膜的损伤大大减轻,但直到现在,还没有更好的导管应用到临床,只是在插管后气囊内压力的
