牛磺酸对高同型半胱氨酸血症兔动脉粥样硬化的干预研究论文

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1、牛磺酸对高同型半胱氨酸血症兔动脉粥样硬化的干预研究论文【摘要】目的探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸血症（HHcy）兔动脉粥样硬化的干预作用。方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔HHcy血症模型，补充牛磺酸,.freell，离心后在TOSHIBA生产TBA-120FR生化分析仪上，用循环酶法检测血浆Hcy含量，MDA、SOD用比色法测定，TG、TC用酶法测定，NO用硝酸还原酶法测定，TXB2用酶免法测定。Hcy、MDA、SOD、TC用试剂盒由北京九强和南京建成公司提供。1.4血管超声检查应用美国GELg-9彩色多普勒超声诊断仪，血管探头频率为4～10MHz，分别于第4，8周末进行血管超声检查，测

2、量腹主动脉内-中膜厚度（IMT）、舒张末期内径（Dd）、收缩末期内径（Ds）和腹主动脉血流峰值（Vp）。同时观察血管内膜光滑程度、有无粥样斑块形成。1.5统计学处理各组数据用±s表示，并用SPSS13.0统计学软件进行处理，组间差异用t检验判定，P﹤0.05有统计学意义。2结果2.1各组家兔血浆Hcy含量变化Met组在第4，8周末时Hcy均显著高于同期NC（P0.01），Tau组两时段Hcy含量显著高于NC组（P0.01），但与Met比较无显著差异。见表1。表1各组家兔血浆Hcy含量比较（略）2.2各组家兔血清TC、TG、MDA、SOD含量变化Met组与NC组同期比较，血清TG、TC、

3、MDA含量显著升高（P0.05，P0.01），SOD活力明显降低（P0.01）；随着时间延长Met组TG、TC、MDA含量继续升高。Tau干预组与Met组同期比较TG、TC、MDA含量显著下降，SOD活力升高。见表2。表2各组家兔血清TG、TC、MDA、SOD含量比较（略）2.3各组家兔血清NO、ET、TXB2含量变化实验8周时，Met组血清NO含量显著低于与NC组（P0.05），ET、TXB2显著升高（P0.05及P0.01），Tau干预组NO含量显著高于Met组（P0.01），而ET、TXB2明显低于Met组（P0.01）。见表3。表3实验8周各组家兔NO、ET、TXB2含量比较（

4、略）2.4各组家兔腹主动脉超声检查结果比较实验4周时，NC组血管内膜线细、光滑、连续性好；Met组血管内膜欠光滑，边缘不整齐，有中等偏低回声团块（即软斑形成）；Tau干预组无明显改变。8周末，Met组血管IMT明显增厚（P0.01），有偏强回声团，斑块边界不清，Vp显著增快（P0.01）。Tau组与Met组比较IMT显著减小，Vp显著减慢（P0.05）。3讨论牛磺酸是一种含磺酸基的自由氨基酸，近年研究发现［2］，牛磺酸具有维持渗透压、清除自由基、抑制脂质过氧化等生物学效应。本研究Tau组家兔血清MDA、ET、TXB2含量显著低于Met组，NO含量、SOD活力明显升高，而Hcy含量显著高

5、于NC组但与Met组比较无显著差异；血管超声及组织学观察，血管内膜光滑，IMT比Met组显著变薄，Vp显著减慢，与NC组比较无显著差异。结果显示，牛磺酸不仅抑制Hcy诱导的氧自由基生成［3］和脂质过氧化，降低MDA含量，增加的SOD活力，拮抗Hcy引起的氧化应激损伤，还可上调NO含量，降低ET、TXB2水平，从而起到舒张血管，保护内皮细胞。牛磺酸作为Hcy的生物拮抗剂，可不通过降低血浆Hcy水平而直接拮抗Hcy引起的血管病变和氧化应激损伤，从而发挥抗AS形成的作用。综上，高蛋氨酸饮食可诱发家兔HHcy,Hcy升高可通过损伤血管内皮、促进血管平滑肌增殖等机制，导致AS的发生。牛磺酸通过抑

6、制Hcy诱导的氧化应激和细胞增殖，发挥抗AS形成的作用。更重要的是牛磺酸由蛋氨酸代谢产生，是Hcy的生物拮抗剂，利用这一内源性拮抗Hcy血管损伤保护剂，可能是防治Hhcy所致心、脑血管疾病的新策略。【