毛细血管血糖水平对急性脑梗塞预后的影响论文

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1、毛细血管血糖水平对急性脑梗塞预后的影响论文王建峰王小辉肖卫平【摘要】目的探讨急性脑梗塞患者毛细血管血糖水平与临床以及预后的关系。方法对入院92例急性脑梗塞患者测定毛细血管血糖平均值，根据毛细血管血糖值分成＞11mmol/L组、7-11mmol/L组和7mmol/L组3个级别，利用《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》（CSS），于患者入院时和治疗21天后进行神经系统缺损评分并比较，观察毛细血管血糖与预后的关系。结果治疗21天后，毛细血管血糖7mmol/L组的临床疗效明显优于毛细血管血糖水平升高组，毛细血管血糖7-11mmol/L组的临床疗效优于毛细血管血糖水平为11mmol/

2、L。结论高毛细血管血糖增加急性脑梗塞神经系统损伤和并发症，降糖疗法可能会有利于治疗急性脑梗塞的临床疗效.freelagein92casesofhospitalizedpatientsissionlevelofthecapillarybloodglucoselevels,thehighercapillarybloodglucoselevelis,theictherapymaybeeffectivetoenhancetheefficacyofacutecerebralinfarction,andpositivepreventionandtreatmentofhighbloodsuga

3、risoneofeffectivemeasurestopreventcerebralinfarction.【Keymol/L组、7-11mmol/L组和＜7mmol/L组3个级别，各组分别为30例，32例，30例。3组间例数、年龄、起病时间、梗塞面积等一般资料具有可比性。1.3治疗：92例均采用本科常规脑梗塞治疗方案，口服阿司匹林（拜阿司匹林）100mg，每日一次，晚餐后口服；辛伐他汀20mg，每日一次，睡前服；视脑水肿程度合并使用甘露醇125ml，每日4-6次，静脉滴注；甘油果糖250ml，每日1-2次，静脉滴注，胞磷胆碱针0.5-0.25g入5%GNS250ml，每日一次，静

4、脉滴注，余对症处理。1.4疗效评定：按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》2进行，于入院时及治疗21天后对患者进行评分及比较。基本痊愈：功能缺损评分分数减少91%-100%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分分数减少46%-90%，病残度为1-3级。进步：功能缺损评分分数减少18%-45%；无变化：功能缺失评分分数减少低于18%；恶化：功能缺失评分不变或增多，死亡。1.5统计与方法：应用Spss11.5软件包进行数据处理，等级资料比较采用秩和检验，P0.05为差异，有统计学意义。2.结果治疗21天后，毛细血管血糖7mmol/L

5、这一组的临床疗效明显优于毛细血管血糖水平升高组（P0.01），毛细血管血糖为7-11mmol/L组的临床疗效优于毛细血管血糖水平为11mmol/L（P0.01），见表1。表1各组病例临床疗效比较（%）Table1parisionofeashgroup,clinicalefficiency注：以上血糖值均为毛细血管血糖值。3讨论本例分析结果表明，毛细血管血糖水平增高组的临床疗效明显差于毛细血管血糖不增高组（7mmol/L），其机制可能是高血糖加重脑梗塞病人脑损害3。(1）乳酸酸中毒：在缺血缺氧状态下无足够三磷酸腺苷(ATP)供应，大量葡萄糖以无氧酵解方式分解以供能，其过程产生大量乳

6、酸造成乳酸酸中毒，从而抑制线粒体能量代谢，引起细胞能源耗竭；同时，乳酸酸中毒可直接对神经元产生毒害4,若在脑组织中乳酸水平25umol/g时，其产生神经损害是不可逆的5。(2）脑水肿：酸中毒时，可使局部血管扩张,虽使缺血区域再灌注增加,但同时使脑组织对葡萄糖的利用率降低，三磷酸腺苷进一步减少，能量代谢发生障碍,抑制钙离子主动向细胞外扩散，钠离子内流,不能维持细胞内外的正常离子梯度，导致脑水肿的发生或进一步加重；根据动物实验证明，高血糖可导致广泛的脑水肿和血肿周围的细胞死亡6。（3）一氧化氮增多：高血糖可促进产生一种关键酵素的引物，使一氧化氮的生物利用度提高，产生更多超氧化物和一氧

7、化氮,形成过亚硝酸盐从而损害神经细胞；另外，一氧化氮在脑脊液中代谢后的产物也可使脑损伤加重5。（4）内皮细胞受损：高血糖损伤内皮细胞功能，使血管活性物质如前列腺素、内皮素的释放增加，而扩血管物质的释放减少,.freeliaJ.JournalofPostgraduateMedicine,2003,49(4):299-301.7王有生.血糖水平对脑梗死近期预后的影响J.中国老年心血管病杂志，2004,6（3）：190.