重症itp患者血清tnf-α水平高表达的意义

《重症itp患者血清tnf-α水平高表达的意义》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、重症ITP患者血清TNF-a水平高表达的意义江翊国1孙雄平2(1苏州大学附属儿童医院江苏苏州215003；2苏州大学药学院江苏苏州215123)【摘要】目的：研究肿瘤坏死因子-α(TNF-&alphaJ在重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的表达情况。方法：应用EUSA法检测了42例重症ITP患者(ITP组)及34名正常人(对照组)血清TNF-α水平，并进行比较。结果：重症ITP患者血清的TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。结论:重症ITP患者血清TNF-α的表达水

2、平会升高。TNF-α作为炎性因子应该持续参与了ITP的疾病进程。【关键词】ITPTNF-α【中图分类号】R554+.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)13-0140-02特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)是一种因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病，乂称自身免疫性血小板减少性紫癜(autoimmunethrombocytopenicpurpura,简称AITP)，具有广泛皮肤、黏膜自发性出血，外周

3、血小板减少，血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多，血小板更新率加速等特点［1］。ITP发病可能与免疫紊乱，即Th细胞之间失衡造成的细胞因子分泌异常有关［2,3］。重症ITP通常是指血小板PLT<30×109/L,且就诊时就存在需要治疗的出血症状或常规治疗中发生的新出血症状，且需要采用其他升高血小板药物治疗或增加现有治疗的药物剂量。肿瘤坏死因了(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)是主要由Thl细胞分泌的，在免疫调节网络中只有多种牛.物效应的细胞因子，参与了机体炎症及免疫

4、反应过程。1材料与对象1.1材料TNF-α双抗体夹心ELISA试剂盒购自上海西唐生物科技奋限公司。1.2研究对象：苏州大学附属第一医院2010年〜2012年收治的重症ITP门诊及住院患者68例，均符合《血液病诊断和疗效标准》第2版诊断标准［4］。男42例，女26例，年龄13〜51岁，中位年龄35岁。另选苏州大学附属第一医院门诊体检健康人70名为对照组，男45例，女25例，年龄12〜56岁，中位年龄36岁。两组的性别构成、年龄比较差异均无统计学意义，具可比性。2方法2.1血清TNF-α的测定：ELISA双

5、抗体夹心法检测血清TNF-α的水平，具体检测步骤按试剂盒说明书进行。3统计学处理采用SPSS10.0统计学软件进行数据分析。TNF-α水平以均数±标准差(x-±s)表示，两组均数比较采用独立t检验。4结果4.1血清TNF-α水平检测结果：见表2及图1,两者差异具有显著性意义(P<0.01)。表2健康对照组和重症ITP组TNF-α比较与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01图15讨论ITP是一种自身免疫性疾病，以血小板减少为特征，

6、表现为不同程度的出血倾向。该病发病可能与活化的辅助性T细胞有关［3］。正常情况下，Thl/Th2类细胞因子维持动态平衡，处于相对稳定的状态，一旦这种平衡遭到破坏，则导致Th极化漂移，TNF-α等细胞因子高表达［5］。TNF-α是由活化的巨噬细胞产生的一种小分子多肽，是迄今为止发现的具冇最强炎症作用和抗肿瘤作用的细胞因子，具有双重生物学活性，可与各种组织细胞上TNF-α受体结合，并可协同其他炎症因子破坏机体的免疫平衡，导致一系列的病理改变，造成各种组织和器官损伤和破坏。有研宄表明在ITP急性期

7、TNF-α水平明显升高，而恢复期趋于正常，说明TNF-α可能参与了ITP的发病过程[6]。本研究对重症ITP患者组与健康对照组血清TNF-α水平进行检测，重症ITP患者组TNF-α水平要显著高于对照组(P<0.01),这进一步证实TNF-α细胞因子的紊乱在重症ITP疾病进展中的重要角色。参考文献[1】张之南，杨天楹，郝玉书.血液病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:1636-1642.[2】张国栋，闵捷.细胞免疫及体液免疫在ITP发生发展中的作用及其机制探

8、讨[J].山东医药,2007,47(17):35-36.[3]AnderssonPO,OlssonA,WadenvikH.Reducedtransforminggrowthfactor-betaIproductionbymononuclearcellsfrompatients