重症监护患者急性肾损伤早期生物学标志物预测价值探析

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1、重症监护患者急性肾损伤早期生物学标志物预测价值探析摘要：目的探讨重症监护患者急性肾损伤早期生物学标志物检测的预测价值。方法以本院重症监护病房(ICU)2012年5月一2012年10月收治重症监护患者发生急性肾损伤的72例患者为研究对象(非肾性病变)，根据急性肾损伤评比标准(AKI标准)，分为急性肾损伤1期组、2期组、3期组；以健康体检正常30人为正常对照组。测定各组尿中性粒细胞胶原酶相关脂质运载蛋白[1](uNGAL)、尿肾损伤因子-1[2](uKIM-1)、血清胱抑素C[3](CysC)浓度，比较各组间生物学标志物浓度的差异，并绘制受试者工作特征曲

2、线，评价生物学标志物对重症监护患者急性肾损伤临床诊断的预测价值。结果急性肾损伤组标志物uNGAL、uKIM-1、CysC检测结果与正常对照组检测结果差异具有显著性(P50%；或尿量减少[尿量3.2急性肾损伤诊断的进近10年来，随着分子生物学的深入研究和大型临床试验的广泛开展，现已发现部分有价值的指标，如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、血清胱抑素C(CysC)等，就目前的基础研究、转化研究及少量的临床研究表明，这些指标可能有很好的敏感性，但尚属于评估阶段，其临床应用有待更深入的研究。3.3急性肾损伤早期标志物

3、诊断机制3.3.1中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）是铁离子运转蛋白，分子量为25,000道尔顿，常螯合到中性粒细胞的明胶酶上，在人类一些组织中极少表迗，但在受损的上皮细胞中会大量诱导。在肾缺血或肾毒性损害时显著上调，高表达于受损肾小管，促进上皮细胞再生，是一种缺血或肾毒性AKI的早期敏感并特异的生物学标记物。3.3.2肾损伤分子-1（Kim-1）是一种新的I型跨膜糖蛋白，它在正常的肾组织中几乎不表迗。国内外相关研究证实，Kim-1在缺血、肾毒性等所致的急性肾损伤的肾小管上皮细胞呈高表达，其细胞外域在金属基质蛋白（MMP）的作用下可裂解为可

4、溶性片段释放到细胞外，并排入尿中，尿Kim-1的升高早于血肌酐、尿素氮、尿蛋白等指标。KIM-1表达在所有肾疾患中均升高，与血肌酐呈正相关，与肌酐清除率呈负相关。判断肾脏损伤一般采用化验尿常规、渗透压、血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率等几项指标，但这些指标增高时，很多肾脏损害已经非常严重或已经产生了不可逆的损害，3.3.3CysC胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，也被称为Y-微量蛋白及Y-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中，是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD，由122个氨基酸残基组成，可由机体所有有核细胞产生，产生率

5、恒定。循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物，并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。研究表明CysC诊断肾损伤的敏感性、特异性和准确性明显优于肌酐等内源性标志物。血清CysC作为AKI诊断标准，较Scr改变要提前1〜2天。3.4重症监护患者急性肾损伤早期生物学标志物预测价值[7]急性肾损伤是由于各种原因引起的肾脏功能在短时间内（几小时或几天）急剧下降而引起的一系列

6、临床综合征。尽管近年来临床医学水平有明显提高，但AKI患者病死率并无明显下降，主要原因是目前我们仍缺乏敏感特异的指标进行肾脏早期损伤的预测、肾脏损害评估分级及治疗效果评价，错过了对肾脏损伤干预的最佳时机，本文通过对中性粒细胞凝胶酶相关脂质运载蛋白、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C、肾损伤分子-1等急性肾损伤早期标志物的研究，探讨其在急性肾损伤中的诊断价值，为急性肾损伤的早期诊断、肾功能评估分级及其早期治疗、预后提供科学依据。uNGAL、uKIM-1、翻价值，mo鶴拉触可＞诊断肺，uNGAL、uKIM-hCysC检测结果与正常对照组检测结果差异具有显著性（P