丁苯酞联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析

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1、丁苯酞联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析张宝光卜晓倩(青州市人民医院神经内一科山东青州262500)【摘要】A的探讨丁苯酞联合高压氧治疗急性一氧化碳屮毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将60例DEACMP患者随机分为治疗组及对照组各30例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用丁苯酞200mg/次,3次/d门服，对照组给予高压氧等常规治疗，均治疗30d，观察并比较2组治疗效果。结果治疗组总有效率90.00%,对照组总有效率73.33%，2组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。结论在充足疗程的基础上选择丁苯酞配合高压氧治疗DEACMP可

2、以收到显著的预防和治疗效果，有良好的临床应用价值。【关键词】丁苯酞一氧化碳屮毒迟发性脑病高压氧【屮图分类号】R595.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)16-0223-01急性一氧化碳屮毒迟发性脑病是指急性一氧化碳屮毒患者在意识障碍恢复后经过约数口、数周的“假愈期”后,又出现神经、精神症状，严重者表现为痴呆或去皮层状态，该病发生率较高，约20%-30%[1],严重影响丫患者的预后及生活质量。目前治疗上无特效疗法。我们在常规治疗基础上联合丁苯酞治疗DEACMP取得较好效果，报道如卜。1资料与方法1.1一般资料病例来自我院神经内科2008年1

3、月〜2013年1月的60例住院病例。病例符合DEACMP的诊断标准[2]。治疗组30例，男21例，女9例，平均年龄(46.2±6.2)岁，昏迷时间3〜42h,假愈期3〜21d;对照组30例，男19例，女11例，平均年龄(47.1±6.1)岁，昏迷时间4〜40h，假愈期4〜20d。2组昏迷吋间、假愈期吋间及年龄差异均无统计学意义，具有可比性。1.2治疗方法两组均予糖皮质激素、高压氧、改善循环、营养神经及对症治疗。治疗组在此基础上U服丁苯酞软胶囊，每次200mg,3次/天，疗程为30天。治疗前后常规监测血常规、血脂、血糖、电解质及肝肾功能。

4、治疗30天后进行临床症状、生活自理能力和脑电图进行评价。1.3疗效判定标准(1)痊愈:临床症状消失，生活能自理，脑电图正常。(2)好转:临床症状均有不同程度的改善，生活可以自理，脑电图轻度异常。(3｝无效：临床症状无改善，生活无法自理，脑电图重度异常。1.4统计学处理：采用χ2检验。2结果2.1临床疗效:治疗组痊愈15例(50.00%),好转12例(40.00%)，无效3例(10.00%),总奋效27例(90.00%)。对照组痊愈10例(33.33%)/好转12例(40.00%),无效8例(26.67%),总有效22例(73.33%)。两组有效率比较差异有

5、显著(P<0.05)。2.2不良反应：治疗前后患者血常规、肝、肾功能及血糖、血脂无明显变化。3讨论DEACMP的发病与年龄、中毒严重程度、昏迷吋间、高压氧治疗是否正规等因素有关。但具体发生机制目前尚不完全明了，一般认为急性中毒后大脑白质缺氧、水肿及继发性脑血管损伤，导致局部缺血和脱髓鞘改变，这与临床CT或MRI显示脑白质异常信号相吻合。病理学基础为大脑白质弥漫性脱髓鞘［2］。奋缺血缺氧机制、细胞毒性损伤、再灌注损伤和自由基、兴奋性氨基酸和细胞凋亡、免疫功能异常和神经递质紊乱机制等多种学说［3】。从临床结果看出，丁苯酞对DEACMP的症状有改善作用。其机制可能

6、为：①丁苯酞逆转缺血期线粒体膜的流动性，改善脑缺血再灌注引起的线粒体肿胀和空泡化，从而改善缺氧缺血性脑损伤［4】；②丁苯酞显著增加大脑的局部血流量，挽救缺血半暗带濒危的神经细胞，改善奋记忆功能分布的神经细胞功能，奋逆转或改善脑缺血引起的记忆力障碍［5］;③丁苯酞对兴奋性氨基酸受体门控通道开放所致缺血性神经细胞内钙离子升高有一定影响，慢性神经元坏死是兴奋性氨基酸释放过量，产生氧自由基而引起细胞死亡[6]。本研究结果显示，治疗组使用丁苯酞软胶囊治疗一氧化碳中毒迟发脑病，其临床疗效明显优于对照组。因此可以说丁苯酞是治疗一氧化碳中毒迟发脑病的安全有效的药物之一。参考文献[

7、1】余平，郑自慧.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制探讨[儿首都医药，2005,3(8):1819.[2]史玉泉.实用神经病学[M].第3版.上海:上海科学技术出版社,2004:1346.[3]KimJH,changKH,SongIC,etal.Delayedencephalopathyofacutecarbonmonoxideintoxication:diffysivityofcerebralwhitematterlesion[J].AmJNeuroradiaol,2003,24:1952-1597.[4]熊杰，冯亦璞.丁苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保

8、护作用[J