老年肺心病住院患者血清胆碱酯酶的变化

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1、老年肺心病住院患者血清胆碱酯酶的变化【关键词】慢性肺源性心脏病【摘要】目的探讨老年肺心病患者急性发作期血清胆碱酯酶的变化及临床意义。方法选择入院确诊为肺心病急性发作期患者的老年患者，检测其血清胆碱酯酶水平与动脉血气分析。结果肺心病急性发作期血清胆碱酯酶水平（4482.7±1263.4）U/L明显低于健康老年人（7498.1±1484.9）U/L（P<0.01），且胆碱酯酶水平与动脉血氧分压呈正相关（相关系数r=0.88，tr=3.449，P<0.01）。结论胆碱酯酶水平降低可能与恶心、多汗、肌颤等乙酰胆碱局部堆积的非呼吸系统临床表现有关，胆碱能受体阻断

2、剂对肺心病急性发作期的非呼吸系统症状可能起改善作用。关键词慢性肺源性心脏病胆碱酯酶.【Abstract】ObjectiveToexplorethechangeandvalueofcholinesteraseinagedchronicpulmonaryheartdisease.MethodsSelectperiodofacuteagedchronicpulmonaryheartdisease，testthEircholinesteraseandPaO2。ResultsTheChEinperiodofacuteagedchronicpulmonaryheartdise

3、ase（4482.7±1263.4）U/Laremuchloayhaverelationia.Cholinoceptorblockingdrugsmaybeimprovethem.Keyonaryheartdiseasecholinesterase慢性肺源性心脏病是东北寒冷地区的常见病和多发病，起病隐袭，病程长，易迁延不愈，严重影响老年患者的生存质量。为了减轻病人非呼吸系统的临床症状，我们观察了老年肺心病住院患者的胆碱酯酶水平，旨在对调节临床用药提供参考依据。1资料与方法1.1一般资料选择67例确诊为符合1997年我国修订的“慢性肺源性心脏病诊断标准”的急性发作期

4、住院患者为观察组，男20例，女47例，年龄60～85岁，平均70.48岁，患病年限5～20年。选择同期门诊30例健康体检老干部为对照组，男10例，女20例，年龄60～84岁，平均68.9岁。1.2方法患者均在入院第二天晨空腹抽静脉血2ml送检，选择长春汇力生物工程技术开发中心的检测试剂盒，动力法检测，3h内完成。同日采股动脉血0.5ml，用全自动血气分析仪行动脉血气分析。对照组同等条件、同样方法行血清胆碱酯酶测定。1.3统计学处理所获数据用ˉx±s表示，用t检验、直线相关性检验处理，P<0.05为差异有显著性。2结果2.167例老年肺心病急性发作期血清胆碱酯

5、酶的变化见表1。慢性肺源性心脏病急性发作期血清胆碱酯酶水平明显低于健康对照组（P<0.01）。2.2血清胆碱酯酶与PaO2（mmHg）的相关性两组数据经直线相关检测，且血清胆碱酯酶与动脉血PaO2呈明显正相关（r=0.88，tr=3.449，P<0.01）。表1肺心病急性发作期胆碱酯酶的变化（略）3讨论慢性肺源性心脏病是老年人的常见病和多发病，临床上除咳嗽、气短、心衰、呼衰等呼吸、循环系统症状外，尚存有恶心、呕吐、多汗、肌颤（明显表现为手颤）等非心肺系统症状，这些情况的存在，不仅干扰肺心病病情的正确判断与常规治疗，还会加重病人的不适感。血清胆碱酯酶是一

6、类糖蛋白，主要分布于神经组织、神经肌肉接头，也分布于红细胞和血清等非神经组织，其主要生理功能是催化水解乙酰胆碱［1］。当其水平降低时，乙酰胆碱便在局部堆积，引起毒蕈碱和烟碱样症状，临床上表现为恶心、多汗、无力、肌颤等。胆碱酯酶检测是判断肝功能损害的可靠指标，可以准确地反映肝脏的合成与储备功能［2］。在肺源性心脏病急性期时，右心功能不全，全身静脉回流受阻，肝脏功能必定会受到一定影响，可能会引起胆碱酯酶水平降低。肺心病除心功能不全外，还存在呼吸功能不全，缺氧对肝脏亦有一定程度的损害，引起胆碱酯酶的降低，同时，缺氧能引起红胞发生一系列变化，使分布于其上的胆碱酯酶释放减少

7、，可能是胆碱酯酶减少的另一原因。在细支气管、肺泡支气管壁内分布着丰富的迷走神经末梢，当其受到刺激后可释放出乙酰胆碱，胆碱酯酶能迅速地将其降解为乙酸和胆碱。但是，当肺部存在感染等病变时，局部刺激加大，乙酰胆碱分泌过多，而过量的乙酰胆碱可以抑制胆碱酯酶活力，使胆碱酯酶水平降低［3］。有学者报道，肺部疾病，如肺结核患者血清胆碱酯酶水平也可以降低，并且与严重程度成正相关，推测为该病对肝脏合成胆碱酯酶产生特异性抑制有关［4］。肺心病患者肺部损伤，也可能对肝脏功能产生某些特异性抑制，使血清胆碱酯酶水平明显下降。还有学者报道结肠癌患者胆碱酯酶降低［5］，虽机理不清，但说明血清胆

8、碱酯酶除直