氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察论文

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1、氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察论文【摘要】目的观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效。方法将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组，其中氯吡格雷组68例，阿司匹林组74例。分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS)和疗效评定。结果氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%)，2组间比较差异有统计学意义(P0.05)，氯吡格雷组ESS评分高于治疗前，且高于阿司匹林组，2组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功

2、能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作，是一种较好的治疗脑梗死的方法。【关键词】氯吡格雷；阿司匹林；脑梗死我们通过氯吡格雷和阿司匹林的比较.freelg口服，1次/d，抗血小板治疗；氯吡格雷组予氯吡格雷(商品名波立维)75mg口服，1次/d,总共服用3个月。1.3观察指标(1)3个月内再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA);（2）使用ESS评定神经功能缺损的程度,在治疗前及治疗后15、30、60、90d各评分1次。1.4统计学处理疗效比较采用χ2检验;计量资料用±s表示,采用t检验。2结

3、果表1抗血小板药预防缺血性卒中患者缺血事件再发的比较（略）氯吡格雷组与阿司匹林组比较,P0.05氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(7.35%)低于对照组(22.97%)，2组间比较差异有统计学意义(P0.05)，见表1。氯吡格雷组ESS评分高于治疗前，且高于对照组，2组间比较差异有统计学意义(P0.05)。见表2。表22组脑梗死患者治疗前后ESS评分比较（略）3讨论动脉粥样硬化的血栓形成所导致的急性心脑血管事件是血管原有的病理疾病所引发的一系列复杂炎症反应的结果，其主要的表现为血小板在粥样斑块部位的聚集;局部血栓形成及血栓和斑快的脱落阻塞远端,导

4、致远端的血液循环障碍。血小板在此过程中起着十分重要的作用［2］。抗栓研究协作组［3］对287项研究的汇总分析表明,.freelyocardialinfarction,MI)和血管性死亡的联合风险降低约25%,非致死性MI风险降低约34%,血管性死亡风险降低约15%。2005年AHA/ASA更新的脑梗死急性期治疗指南［4］推荐:绝大部分的脑梗死患者应在脑卒中发作24～48h内给予阿司匹林治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。但在服用阿司匹林的脑梗死患者中仍有缺血性卒中发生，在缺血事件高危患者氯吡格雷与阿司匹林比较试验(ClopodogrelversusAspi

5、rininpatientsatriskofischemicevents,CAPRIE)［5］中,对于最近有缺血性卒中、心肌梗死或有症状周围动脉疾病的患者,与阿司匹林相比,氯吡格雷能使主要转归指标(缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡)的相对危险度降低8.7%(P＝0.043);在缺血性卒中亚组中,氯吡格雷可使主要转归指标的相对危险度降低7.3%;在既往有缺血性卒中或心肌梗死史者中,氯吡格雷可使主要转归指标的相对危险度降低14.9%。因此,氯吡格雷在缺血事件高危患者中的二级预防效果优于阿司匹林。氯吡格雷的活性代谢产物可选择性地、不可逆地与血小板膜表面一种

6、嘌呤性二磷酸腺(ADP)受体(PYAC)结合(减少ADP结合位点但不影响受体的亲和力),阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用,从而促进cAMP依赖的、PGE1刺激的舒血管物质刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制纤维蛋白原受体(GPⅡb/Ⅲa)活化，进而抑制血小板聚集。此外,氯吡格雷可降低血小板选择蛋白(Pselectin,CD62,一种血小板脱颗粒的标志物)的表达,表明其可抑制血小板的活化［6］。本文通过联合使用氯吡格雷和阿司匹林,与单用阿司匹林相比，通过抗血小板聚集,从而达到阻止脑卒中的进一步发展,促进病情的恢复,收到了很好的治疗效果。氯吡格

7、雷与氟伐他汀联合使用可能为治疗脑梗死的一种有效方法。但对急性缺血性卒中患者，其安全性和疗效目前尚未得到足够的证据支持［7］。【