氯吡格雷对pci txb2 6

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1、氯吡格雷对PCITXB26作者：童丽军季乃军胡昌盛梅益斌陈东海王成尧【关键词】氯吡格雷　　冠心病介入治疗术后（PCI）患者，作为血管收缩和舒张状态及血小板聚集功能的重要因子血清血栓素Ｂ2（TXB2）、６－酮－前列腺素Ｆ1α（6-K-PGF1α）和反映血凝功能的重要因子PTINR有何变化，经氯吡格雷干预治疗后，其又有如何影响？作者自2002年1月至2006年6月测定了52例PCI患者应用氯吡格雷前后血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR水平变化，以探讨其临床意义。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　(1)PCI组：52例，男28例，女24例；年龄36～76岁，平均(52.

2、6±14.9)岁。为本院住院患者，均在病情稳定后择期行PCI手术。其中急性心肌梗死（AMI）33例，稳定性心绞痛16例，不稳定性心绞痛3例；Ⅰ级心功能29例，Ⅱ级心功能11例，Ⅲ级心功能7例，Ⅳ级心功能5例。(2)对照组：30例，男16例，女14例；年龄42～86岁，平均(66.7±16.8)岁。均为本院干部健康检查中确认健康者。两组均已除外对血清TXB2、6-K-PGF1α和血PTINR有明确影响的其它疾病，并已除外在入院前服用或可疑服用过对血清TXB2、6-K-PGF1α和血PTINR有明确影响的药物。　　1.2方法　　患者于入院后取平卧位抽取第一份静脉血标本5ml(标本1

3、)，抽血后即服用氯吡格雷（玻力维，75mg/d），服用7～15d后抽取标本2，然后进行PCI，术后继续服用氯吡格雷，并在15～30d抽取标本3。对照组血标本均在上午平卧时抽取。采用放射免疫法测定血清TXB2、6-K-PGF1α水平，生化法测定血PTINR。TXB2批内CV＜3.5％，批间CV<10％;6-K-PGF1α批内CV<3.5％，批间CV<10％。本院PTINR的正常参考值为0.9～1.1。　　1.3统计学处理　　采用SPSS/PC11.0版软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间资料比较采用t检验。　　2结果　　2.1PCI组和对照组血清T

4、XB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较结果见表1。PCI患者1～3份标本血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较见表2。表1PCI组和对照组血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较（略）注:与对照组比较P<0.01表2PCI患者1－3份标本血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR值比较(略)注:与标本3比较P<0.01，与标本1比较＃＃P<0.01,＃P<0.05　　2.2PCI患者血清TXB2、6-K-PGF1α和PTINR间的相关性分析显示　　标本1：TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-

5、K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间均无显著相关性(P＞0.05)。标本2：TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间均无显著相关性(P＞0.05)。标本3：TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间均无显著相关性(P＞0.05)。　　3讨论　　氯吡格雷(Clopidogrel)在冠心病及冠心病PCI治疗上的作用，已得到了广泛的认可［１，２］。它是一种具有不可逆抑制血小板聚集的噻吩并吡啶化合物，通过阻断ADP受体，抑制纤维蛋

6、白原与它的血小板受体(即糖蛋白GPIbIIIa)结合，从而拮抗血小板聚集［３，４］。血小板的聚集和释放过程受前列腺素系统所调控，其中血栓素Ａ２（TXＡ２）和前列环素(PGI2)对血小板的聚集和释放功能起着极其重要的作用。TXB2为TXＡ２的无活性代谢产物，6-K-PGF1α为PGI2的代谢产物，测定血清TXB2和6-K-PGF1α水平即可反映TXＡ２和PGI2水平，TINR是目前公认的血凝系统检测的重要指标。　　　　本组检测结果表明52例冠心病患者（PCI组）血清TXB2水平显著高于对照组(P<0.01)，6-K-PGF1α和PTINR水平显著低于对照组(P<0.

7、01)，TXB2与PTINR呈负相关(P<0.01)，TXB2与6-K-PGF1α及PTINR与6-K-PGF1α间无显著相关性(P＞0.05)，可见冠心病患者存在着血清TXB2、6-K-PGF1α和血PTINR水平的改变，经平均10.5d氯吡格雷干预治疗后，PCI术前血清TXB2水平已显著下降，6-K-PGF1α无明显改变，PTINR水平显著回升，PCI术后继续经平均21.5d干预后，血清TXB2水平继续显著下降，6-K-PGF1α仍无明显改变，PTINR水平更显著回升，可见氯吡格雷