脂肪栓塞综合征

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1、脂肪栓塞综合征（FES，FatEmbolismSyndrome）疾病概况脂肪栓塞综合征是外伤骨折等严重伤的并发症，是骨折创伤后早期致死的主要并发症之一（其他骨折早期并发症包括：休克、重要脏器损伤、血管损伤、神经损伤、骨筋膜室综合症）。目前认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外，烧伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。病理特征脂肪栓塞综合征机械学说生化学说1.机械学说（血管外源说）：由Gauss于1924年

2、提出，他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：⑴破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；⑵损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；⑶损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。NEnglJMed2008;358:1037-52.2.生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂

3、肪球，栓塞毛细血管和小血管。这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。脂肪栓子的去向1.Peltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基础。2.栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。PancreatitiswithanunusualfatalcomplicationfollowingERCP:acasereport.JournalofMedicalCaseReports.2008;2:215.3.Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在

4、的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。4.当脂栓直径小于7～10微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。经典“三联征”呼吸神经学皮疹A33-year-oldmanpresentedwithaleftfemurfractureandclinicalfatembolismsyndrome.Initialchestradiographwasnormal.A,72hourslater,diffusepulmonaryopacitydevelopedwithoutanenlargedcardiacsil

5、houette,coincidingwithdyspnea,alteredlevelofconsciousness,anddiffusepetechiae.B,CTimage(sameday)showsgeographicappearanceofground-glassopacityinbothlungs,consistentwithnoncardiogenicpulmonaryedema.争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状，一般需要24～72小时，此段时间为潜伏期，潜伏期内虽无明显症状

6、，但病理过程仍在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不出现症状，即使出现症状，也易于控制。早期诊断与临床诊断标准临床诊断标准以三项主要标准、两项次要标准和七项参考标准，作为临床诊断依据较为确切。三项主要标准：1.点状出血：伤后2～3天在颈前、前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点。2.呼吸系统症状，肺片显示“暴风雪”样改变。3.无脑外伤的中枢神经系统症状。两项次要标准1.动脉血氧分压低下：低于60mmHg以下有诊断意义。2.血色素下降：一般要低于100g/L以下。七项参考标准1.脉搏：120次/分以上；2.发热：体温在38℃以上；3.血小板减少；4

7、.尿脂肪滴阳性；5.血沉快：70mm/h以上有诊断意义；6.血清脂肪酶上升；7.血游离脂肪滴阳性。当主要标准两项；或主要标准一项，次要标准和参考标准有四项以上时，均可确诊。无主要标准，只有次要标准一项及参考标准四项以上者，应疑为隐性脂肪栓塞综合征。1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：皮肤粘膜出血5分肺部弥慢性渗出4分低氧血症（〈9.3Kpa或〈69.75mmHg)3分肺部症状1分发热（>38