有关脂肪栓塞综合征课件

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1、脂肪栓塞综合征成都军区机关医院姚德厚脂肪细胞的形成脂肪细胞分子生物学定义：是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞。每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球形态种类油红O染色电镜脂肪细胞的功能能量储存内分泌免疫炎性反应调节脂肪细胞因子脂肪细胞产生的生物活性物质：主要有:肿瘤坏死因子(TNF2A),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)21,白介素26(IL26),瘦素(Leptin),血管紧张素原(Angiotensinogen),脂联素(adiponectin),抵抗素(resistin)等炎症介质-炎症反应脂肪栓塞

2、综合征（fatembolismsyndrome,FES）概念：是指直径为10～40μm的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。是吸脂、创伤和骨折的严重并发症90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。病因创伤因素骨折及骨手术烧伤大面积吸脂术大面积吸脂

3、术+脂肪填充术大面积吸脂术+腹壁成形术大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸病因非创伤因素（5%）急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。发病机制机械理论脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪栓塞血管必须具备三个条件：1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；3、损伤

4、局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。发病机制生物化学理论正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。发病机制生物化学理论游离脂肪酸的毒性-创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高-甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸-游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。发病机制机械—化学双相反应学说即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。脂肪栓子的去向1.当脂栓直径小于7～20微米，并

5、因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。脂肪栓子的去向3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。脂肪栓子的去向病理生理过程病变的主要部位：有两种观点病变部位在脑：Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官

6、对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。脑部表现有1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；2、镜检有脂肪栓子；3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。病理生理过程病变部位在肺：以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的轻重与与下列因素有关：1、脂肪栓子量的多少，2、肺血管床阻塞的范围，3、受累血管的大小，脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。其他栓塞部位有：视网膜、

7、皮肤、心肌、肾脏等病理学肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变病理学光镜肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红O染色脂滴透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。临床表现FES潜伏期为4h～15天，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现肺部表现85％的病人常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。神经系统占80％的病例，大脑半球白质充血、出血、脑水肿。脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状通常具有可逆性。皮