脂肪栓塞综合征.ppt

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1、脂肪栓塞综合征概述概念：脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES)是发生在严重外伤、骨盆或长骨骨折等24-48h后出现急性呼吸障碍并伴有脑部和(或)瘀点为特点的严重并发症。概述Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。常发生于骨创伤及骨手术后(90%以上)，但也继发于机体及其它脂肪组织创伤，甚至于创伤无关，很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。概述随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤

2、骨折后威胁病人生命的严重并发症。术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。概述自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。创伤因素一、骨折骨髓内容物进入损伤的髓内血管。长骨骨折后，FES发病率0.5%-2%，在多发骨折中为5%-10%。二、骨手术髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内压改变及髓内血管的

3、破坏有关。三、烧伤皮下脂肪进入损伤的血管。非创伤因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。临床上，有创伤史的脂肪栓塞容易被诊断，而非创伤性脂肪栓塞容易被忽略，需要重视。发病机理脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。发病机理化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的

4、脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，直径小于1um，当机体严重创伤后由于应急反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10-40um的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman在17例FES尸检中发现，脂栓内胆固醇含量高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。发病机理创伤愈严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。

5、近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。病理作用游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。病变的主要部位以Deltier为代表的学者认为，FES病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者接受。临床表现临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素。个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症

6、状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。临床表现不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。临床表现爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。肺部表现发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气

7、，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。大脑表现发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下