雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠非梗死区胶原的抑制作用

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1、雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠非梗死区胶原的抑制作用作者：魏群杨杰赵东明宋显晶杨萍【摘要】目的研究心肌梗死后心衰大鼠非梗死区心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)表达对心室重构的影响及雷米普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6RNA表达水平，Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积。结果雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax)，降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05或P<0.01)，但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05)，同时明

2、显降低血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量及下调AT1RmRNA表达水平(P<0.01或P<0.001)，Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻。结论雷米普利对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用，其作用机制与下调AT1R表达水平及减轻胶原沉积有关。【关键词】雷米普利;大鼠;心衰;血管紧张素Ⅱ受体1　　【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheeffectsofRamiprilonthecontentofangiotensinⅡandtheexpressionofAT1RmRNAinheartfailure

3、ratsafteracutemyocardialinfarction(AMI)innoninfarctionzone(NIZ).MethodsTheratmodelsofheartfailure,modelandRamiprilgroupsatrandom,8ratsineach,andedicinesbyintragastricadministrationrespectively.At10axanddp/dtmaxofleftventricularpressureeasured.Inaddition,thecontentsofAngⅡinserumandinnoninfar

4、ctionzoneRNAore,myocardialpathologicalchangesicroscopeafterMassondyEing.ResultsRamiprildecreasedsignificantlyLVSPandLVEDP,thecontentsofAngⅡinserumandinnoninfarctionzone,doRNAexpressioninNIZ(P<0.05～0.01),ax(P<0.05～0.01),lightenedcollagendepositioninNIZiprilinhibitmyocardialinterstitialc

5、ollagenreconstitutiononheartfailureafterAMI,ayberelatedtodoRNAexpressionandlighteningcollagendepositioninNIZinthedevelopmentheartfailure.　　【Keyipril;Rats;Heartfailure;AT1receptor　心室重构是心肌走向衰竭的始动因素，其肥厚是重要的表征性变化，逆转左心室重构是遏制疾病进展的重要环节。1993年Sadoshima等在培养的心肌细胞中发现，心肌肥厚过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起重要的介导作用〔1〕，AngⅡ的

6、作用是通过其特异受体介导的，已知其受体亚型有AngⅡ1型(AT1)和AngⅡ2型(AT2)两种。既往的研究发现卡托普利在急性心肌梗死(AMI)后对心脏有保护作用，可以减少心室扩张、室间隔肥厚和非梗死组织的纤维化，这些作用可能与其明确的抗循环中AngⅡ相关〔2〕。但随着对肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)的深入研究，认为亲组织型的转换酶抑制剂(ACEI)对防止心肌重构的作用更好，特别是ACEI对AMI后心衰非梗死区的作用备受关注，而AMI后非梗死区的AT1受体(AT1R)mRNA表达情况及ACEI对此是否有影响尚少报道。本实验观察了AMI后心衰动物模型中非梗死区心肌重构的形态

7、学改变、AT1R表达水平的变化及雷米普利研究干预作用，探讨雷米普利抗实验性心衰的作用机制。　　1材料与方法　　1.1动物C)中;AngⅡELISA测定试剂盒均由美国ADL公司提供。　　1.3动物模型大鼠左冠脉结扎参照　　2结果　　2.1Masson染色结果假手术组：心肌细胞排列整齐，间质无明显可见绿色胶原纤维。模型组：非梗死区大量心肌细胞被胶原纤维代替，残留心肌数目少，心肌细胞排列紊乱、肥大。雷米普利组：非梗死区心肌细胞肥大，较少部分被胶原纤维代替，胶原纤维呈分枝状与心肌细胞相