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1、尤瑞克林治疗脑梗死临床疗效观崔金凤（河南省鹤壁市淇县人民医院神经内科456750）【中图分类号】R741.05【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）36-0231-01脑梗死是临床常见病、高发病，致残率高。我科于2012年1月至2012年12月期间应用尤瑞克林治疗脑梗死，临床效果明显，现报道如下：1、资料与方法1.1一般资料治疗组21例，男12例，女9例，年龄55-83岁，平均66.5岁，对照组20例，男12例，女8例，年龄51-73岁，平均65.2岁。全组病例于急性期（发病0-7天）就
2、诊。所有病例均符合1995年第四次全国脑血管病学术会议第3次修订标准［1］。均有局灶祌经系统症状及体征，18例24小时内内发病的头颅CT或MRI扫描未见颅内出血，72小时后再次头颅CT或MRI可见梗死灶。余23例头颅CT或MRI均可见梗死灶。入选标准：首发颈内动脉系统急性脑梗死，发病48h内，18〜75岁，性別不限;头颅CT排除脑出血;NIHSS≥4o排除标准：NIHSS≤3；椎基底动脉系统血栓形成；脑肿瘤；全身各系统或脏器较重疾病（伍括严重精祌病）以及对多种药物过敏者。1.2方法对照组常规给药
3、肠溶阿司匹林片lOOmg口服，每日一次，阿托伐他汀钙片20mg口服，每hl—次，奥扎格雷钠80mg,每Hl次，静脉滴注，丹红注射用20ml,每日一次，静脉滴注。治疗组21例在对照组治疗方案的基础加用尤瑞克林治疗，给予尤瑞克林（商品名：凯力康，国药准字H20052065,规格：0.15PNA单位/瓶）0.15PNA单位溶于0.9%氯化钠注射液250ml，静脉滴注，1次/d，滴注速度控制在2.0ml/min。在用药前24h和整个用药周期内，禁止使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类降压药。2组患者均坚持治疗2
4、周。1.3统计学方法使用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，计量资料以(x-±s)表示，采用t检验处理数据。P<0.05具有显著性差异。2、结果治疗组21患者中，治愈10例(47.6%,10/21)，显效6例(28.6%,6/21)，有效3例(14.3%,3/21)，无效2例(9.5%，2/21),恶化0例，整体有效率为90.5%(19/21)；对照组20患者中，治愈6例(30.0%,6/20)，显效7例(35.0%,7/20)，有效2例(10.0%,2/20)，无效3例(15.0%
5、,3/20)，恶化2例(10.0%,2/20),整体有效率为75.0%(15/20);2组治疗前后以及组间的神经功能缺损评分的差异具有统计学意义(p<0.05),治疗组由于对照组；2组患者均没有发现严重的临床不良反应。3、讨论脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注是治疗的重心，应贯穿于整个过程，以保持良好的脑灌注压。在急性脑梗死的治疗过程中，保持良好的脑灌注尤其是缺血部位的灌注具有重要意义。使用常规的扩血管药物是保持良好灌注的一种重要方法，但由于其扩张血管无针对性，即对正常部位血管也冇扩张作用，从而使病
6、变区的血液流向正常脑组织，造成病变区的血流量更少，出现所谓盗血综合征。故多数学者认为在脑梗死的急性期，应用扩血管剂非但无益，反而奋害。尤瑞克林化学名称为人尿激肽原酶，是从新鲜人尿中提取的-•种蛋白水解酶,治疗脑梗死较其他药物有以下优势［2】：①能选择性扩张梗死部位动脉，改善梗死灶内供血，促进缺血脑组织中神经细胞再生，从而缩小脑梗死体积。②通过抑制神经细胞凋亡，减轻缺血诱发的神经功能损伤，减少祌经细胞和祌经胶质细胞的凋亡，发挥神经保护作用。一般扩管药物会使正常部位的血管扩张，从而使病变区的血液流向正常脑组织，
7、病变区的血流量更少，即所谓盗血综合征。多数学者认为在脑梗死的急性期，应用扩管剂非但无益，反而有害［3】。药效学实验显示尤瑞克林在临床剂量下，选择性扩张缺血部位细小动脉，改善缺血半暗带内供血，对一般动脉影响不大[4】。国内报告尤瑞克林可以减少大鼠局灶性脑缺血后梗死面积，其治疗作用可能是增加缺血半暗带局部脑血流量[5】。③尤瑞克林另一突出的药物作用特点是促进损伤部位新生血管的生成，并且减轻炎性反应，减少神经细胞凋亡，改善神经功能[6〜7]。通过临床观察表明，尤瑞克林治疗脑梗死，临床效果可靠，安全性较高。参考文献
8、[1】中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[」].中华神经科杂志,1996,29(6)381-382.[2]LingL,HouQ,XingS,etal.Exogenouskallikreinenhancesneurogenesisandangiogenesisinthesubventricularzoneandtheperinfarctionregionandimprovesn
