重症脑出血继发三发甲减临床分析

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1、重症脑出血继发三发甲减临床分析施宪锋赵德军刘锋（山东莘县人民医院山东莘县252400）【摘要】目的：探讨重症脑出血继发三发甲减的临床特点。方法：回顾性分析脑出血继发三发甲减10例患者的临床资料。结果：10例均出现血压下降，心率过缓（<55次/分），低体温（<35°C）,T3、T4、TSH下降，甲状腺素替代治疗后病情好转。结论：重症脑出血病情恶化时应考虑三发甲减的可能，及时诊断治疗，预后好。【关键词】重症脑出血；三发甲减；甲状腺素替代治疗【中图分类号】R453【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2013）05-0273-01重症脑

2、出血继发三发甲减较少见，临床医师认识不足，且重症脑出血患者病情危重，临床表现多种多样，病情恶化时临床表现与三发甲减不易鉴别，容易造成误诊，影响后续治疗及预后。笔者总结我院近3年来重症脑岀血继发三发甲减10例，并加以分析如下。1资料与方法1.1一般资料：木研宄选择2010年12月至2012年12月重症脑出血继发三发甲减病例10例为研究对象，其中男性6例，女性4例，年龄分布（685±95）岁，最大年龄78岁，最小年龄59岁，既往高血压8例，脑梗塞病史3例，糖尿病史5例，均存在重症脑出血高危因素。1.2临床表现：所有患者入院时均为昏迷状态，Gl

3、asgow评分3分4例，4分4例，5分2例，均符合重症脑出血诊断标准［1］。入院治疗5〜10天（平均为75天）后病情加重。出现评分降低3例，低体温9例，血压下降8例，全身水肿10例（排除低蛋白血症），呼吸缓慢（<10次/分）心动过缓（<55次/分）7例。1.3辅助检查：所有患者入院时均行常规化验，其中血糖升高6例（8〜llmol/L），WBC计数升高5例，电解质正常，颅脑CT检查：丘脑出血破入脑室（30ml以上）6例，基底节区出血（45ml以上）2例，中脑出血（5ml以上）2例（应用原田公式计算）。病情恶化吋复查颅脑CT:均未见明显再出血，

4、水肿加重，及二次出血。化验室检查：电解质、血糖、WBC无异常变化，10例均出现FT3、FT4、TSH明显下降。1.4治疗及预后：10例患者在常规处理：降低颅压，营养脑细胞，抗自由基及对症支持治疗的基础上［2］，外科幵颅血肿清除术3例，侧脑室引流4例，微创血肿碎吸加侧脑室引流3例。三发甲减确诊后均给予L-T4替代治疗，首次静脉注射300ug,以后每日50ug，治疗3〜6（平均45天）天后全身浮肿、呼吸、血压、体温、脉搏均明显改善，生命体征平稳。然后改用甲状腺素片120mg/d鼻饲，维持FT3、FT4水平。2讨论2.1甲状腺功能减退症（以下简称甲减）是由各

5、种原因导致的低甲状腺激素血症或由甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，K病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液水肿。常见三种类型，由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减，奋垂体疾病引起的TSH（促甲状腺激素）减少称为继发性甲减。由下丘脑病变引起的TRH（促甲状腺激素释放激素）的分泌减少称为三发性甲减。本文分析的10例病例均为三发性甲减，三发性甲减临床表现多种多样，重症患者可出现粘液性水肿昏迷，临床表现为嗜睡，低体温（＜35°C），呼吸徐缓，血压下降，四肢肌肉松弛，腱反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全危及生命［3］。2.2甲状腺激

6、素的合成和分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺激素轴对下丘脑和腺垂体的反馈调节，下丘脑中间基地部存在与TRH释放有关的“促甲状腺区”，该区的TRH祌经元释放的TRH可促进腺垂体的TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，它能促进甲状腺素的合成与释放，包括增强甲状腺滤泡摄碘，碘活化，偶联及释放过程，使血中T3、T4浓度增高。下丘脑与腺垂体之间存在着密切的结构和功能的联系，下丘脑释放的TRH通过两条途径送到腺垂体：一：经垂体的门脉系统到达腺垂体，直接作用于腺垂体的促甲状腺素细胞，与细胞膜上的相应受体结合，经Ca2+介导而引起TSH释放，二：下丘脑

7、释放的TRH直接进入第三脑室的脑脊液中，经室管膜细胞转运到垂体的门脉系统，刺激腺垂体TSH的合成和释放。重症脑出血下丘脑结构破坏，功能受损，下丘脑-腺垂体-甲状腺轴受到破坏，直接导致TRH、TSH的分泌减少，引起T3、T4的浓度降低。同吋重症脑出血患者多伴冇侧脑室、III脑室或IV脑室的积血、积水，脑脊液循环通路不畅，TRH发挥生理学作用的第二条途径受阻,影响腺垂体合成和释放TSH，进一步引起外周T3、T4的效价减低。1.3甲状腺作为内分泌器官，受自主神经支配，副交感神经受损可抑制甲状腺激素的合成与释放，丘脑作为自主神经中枢,功能受损抑制副交感神经功能

8、，造成TSH降低；同吋重症脑出血患者，多伴奋机体应激反应，出现糖皮质激素分泌增加，而糖皮质激素