儿童颅脑疾病继发心电图异常临床分析

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1、儿童颅脑疾病继发心电图异常临床分析陈志苹何伟成都市妇女儿童中心医院急诊科太升分部，四川成都610000[摘要]目的探讨因颅脑疾病继发心电图改变的患儿临床特点及意义。方法回顾性分析该院PICU科2004年1月1日—2011年12月31日收治的169例颅内感染、颅内出血患儿的心电图（ECG）、心肌酶谱、心肌肌钙蛋白T、颅脑影像学、治疗及转归等临床资料。结果81例（47.9%）患儿出现ECG异常。头颅CT或MRI阳性患儿ECG异常率较阴性患儿明显升高（67.8%vs5.6%，P<0.01）。ECG异常以心律失常最常见（65.4

2、%）。病变部位与ECG异常的表现类型有关（P<0.01或P<0.05）。观察组患儿17例死亡，对照组患儿8例死亡（P<0.05）。结论继发性心电图异常在儿童颅脑疾病中较常见，颅内出血或感染均可导致。ECG异常表现与头颅影像学表现有关。ECG异常者病死率高。.jyqkg/（kg·次），2次/d，连用2周；大剂量维生素Ｃ静滴200mg/(kg·次)、最大剂量不超过4g/次，1次/d；磷酸肌酸1g/d，7~10d；保护心肌功能，并防治水电解质平衡紊乱，适当控制输液速度及输液量。严重的室上性、房室传导阻滞者给予相应的

3、抗心律失常治疗。1.3统计方法计数资料的构成比检验采用四格表或R×C表χ2检验。计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，进行t检验。2结果169例患儿中，颅内感染103例：化脓性脑膜炎29例，病毒性或细菌性脑炎74例。颅内出血66例：脑出血49例，蛛网膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患儿出现ECG异常，其中男47例，女34例，年龄0~12岁，平均6.7岁。原发疾病并发ECG异常的情况见表1。在115例CT或MRI阳性患儿中，合并ECG异常者78例（67.8%），54例CT或MRI阴性患儿中，合并ECG异常者

4、3例（5.6%），差异有统计学意义（χ2=57.1,P<0.01）。3例CT或MRI阴性的ECG异常患儿中，1例为脑膜炎，2例为脑炎。病变部位见表2。观察组81例患儿ECG异常表现为：①心肌缺血型改变37例（45.7%）：ST-T改变27例，异常Q波9例，Q-T间期延长7例，类心梗2例；②心律失常53例（65.4%）：窦性心动过速17例，窦性心动过缓7例，房颤4例，室上性心动过速3例，早搏27例；③房室传导阻滞6例（7.4%）。病变部位为蛛网膜下腔-脑室系统及混合型者，多见缺血型改变，差异有统计学意义（P<0.05

5、）；病变部位为基底节-丘脑-脑干区域，更多见心律失常，差异有统计学意义（P<0.01）。见表3、表4。实验室检查结果：观察组患儿中，心肌酶谱异常48例（59.3%），CTnT异常36例（44.4％）。见表5。结局转归：观察组患儿17例（21.0%）死亡，其中颅内感染12例，颅内出血5例。死因为：脑疝8例（47.1%），严重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多脏器功能衰竭3例（17.6%）。对照组患儿死亡8例（9.1%，与观察组比较，差异有统计学意义（P<0.05，χ2=4.74），其中颅内感

6、染6例，颅内出血2例。观察组中临床治愈病例平均住院时间为（23.5±8.2）d，对照组为（17.3±9.7）d，差异有统计学意义（P<0.05）。3讨论脑心综合征其发病机制主要是由于急性脑部病变致脑水肿，颅内压升高，直接或间接影响丘脑下部植物神经中枢对心脏的调节作用，同时机体应激导致儿茶酚胺、肾上腺素、内皮素、神经肽等水平剧烈升高，引起各种心律失常和心肌损伤[2]，以一系列心电图改变、酶学异常和心脏功能障碍为表现。该研究显示，在本院PICU收治的颅内感染和颅内出血患儿中，47.9%的病例继发ECG异常。其中，以蛛网膜下腔

7、出血并发ECG异常的比例最高（58.8%），其次为脑出血，接近国内外研究报道的成人脑血管疾病合并ECG异常发生率[3-4]；脑膜炎患儿并发ECG异常比例最低，但无统计学差异。提示颅内感染同样可继发神经源性心脏损害。该研究中，59.3%的ECG异常患儿出现心肌酶谱升高，44.4%出现cTnT升高。后者更接近缺血型心电图改变的发生率。因此，作为特异性心肌细胞标志物，cTnT升高能更准确地反映心肌损害,敏感性及特异性也较另一个心肌标志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。该研究发现，大多数患儿继发的心律失常用抗心律失常药物治疗效果并不

8、理想，而经过正确及时的治疗脑水肿，降颅内压，保护心功能，防治水电解质紊乱及治疗原发病后，心电图异常及酶学指标随着原发病的好转而好转。对于儿童颅脑疾病，一旦出现ECG与心肌酶谱异常改变时应予高度重视。有待进行大样本资料的多因素分析以进一步探讨继发性心脏损害在儿童颅脑疾病中预后作