低血糖与神经系统损害

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1、低血糖与神经系统损害宋乐官1闫也2(1辽宁省东港市中医院神经内科118300)(2辽宁中医药大学附属医院祌经内科110032)【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)13-0123-02低血糖可以引起各种祌经精祌症状、或是其首发表现。潜在的低血糖不易被发现，容易误诊和漏诊，特别是非住院患者和老年患者，诊治不及时，预后不好，应引起医务人员的关注。笔者对低血糖的神经损害分析如下：低血糖的病理生理1971年Brielfy发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞变化相似，基木病变为神经元变性坏死及胶质细胞浸润。神经核的染色质凝集或溶解，核膜不清胞浆肿胀，内含小

2、泡及颗粒。低血糖持续6小时以上脑细胞可发生不可逆转的形态学改变，如充血、多发性点状出血、脑水肿、缺血性点状坏死、脑软化等病理变化。1973年Chang给鼠注射普通胰岛素2单位15-20分钟出现嗜睡，血糖由6.7mmol/L(120mg/d)降至1.18mmol/L(21mg/d)30-75分钟出现肌阵挛，有癫痫发作，40-120分钟发生昏迷,此时的血糖为1.01mmol/L(18mg/d)。可见低血糖的神经系统损害随着时间的延长与血糖的进行性下降不断加重。提示大脑皮层先受抑制，继而波及皮层下中枢渐至中脑，最后延髓受累而产生一系列临床症状。神经系统各部对血糖敏感性不一致，大脑皮质、海马、

3、小脑、尾状核及苍白球最敏感，丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之，最后为脊髓各水平的前角细胞及周围祌经。牛.理条件下机体能量60%来源于葡萄糖的分解，而其中60%是供中枢神经系统利用的。血中的葡萄糖为脑的主要能源，而脑的储备有限，每克脑组织约2.5-3.0umol,仅能维持脑细胞活动数分钟。血糖浓度是由胰岛素和其他生糖激素共同调节维持在一个相对狭窄的范围内（3.9-8.3mmol/L）［1］。血糖的来源不足和/或利用过度均可导致低血糖。低血糖的程度和产生的速度与症状的出现和严重程度大致平行，但并非绝对。对低血糖的耐受也因个体的不Ml而冇差异，如同吋有脑循环障碍（老年动脉粥样硬化）吋，低血糖

4、症状可提前出现［3］。低血糖的临床症状低血糖发生后冇交感神经过度兴奋症状和神经低血糖症状两种表现。前者有面白、心悸、出汗、手颤、心慌、饥饿感、烦躁等。又称为急性低血糖表现，容易引起患者及医生的注意。而后者则容易误诊，神经低血糖多由血糖缓慢下降所致，也称慢性或亚急性低血糖，预后不良。低血糖早期可出现大脑皮层功能抑制：头痛、全身不适，恶心，口唇麻木，精神不集中、言语不清头晕、迟钝、朦胧、定向力识别减退、视力下降，视野缺损、步态不稳，、癫痫、嗜睡。局灶性症状：单瘫、偏瘫、截瘫，失语、等。还可见幻觉、躁动不安、行为怪异、等精神失常的表现。波及皮层下中枢：中脑受累吋肌张力增强，阵发性抽搐与癫痫发

5、作相似。延髓等表现不清、幼稚动作（吸吮、假脸）阵挛性舞蹈样动作、踝阵挛、张力性痉挛、锥体束征阳性、、延髓受损时意识不清，去脑强直、昏迷、心动过缓，体温不升，各种反射均消失，血压下降甚或死亡。此外，尚有面神经麻痹，吞咽闲难，等脑神经损害症状。如果长期持续低血糖将导致脑组织不可逆性损害或低血糖性周围神经病［4】。老年人发生低血糖通常较严重，较少出现肾上腺释放反应，容易忽视而延误诊断，常无先兆而转入嗜睡或昏迷，尚须注意肝肾功能。皮注胰岛素的患者每日定时出现一些非特异性症状，应引起医生的注意是否有神经低血糖存在。除此之外，尚奋未察觉的低血糖，系发生低血糖吋早期作出反应的交感神经症状随病程的增长

6、使警戒反应不明显乃至丧失，当血糖2.5mmol/L以下吋，仍无早期低血糖症状，称未察觉的低血糖［2］。因其无法采用即刻进食的保护性措施，血糖持续降低，更易出现神经低糖现象，神经低血糖可未经能察觉自主神经症状或自主神经性低血糖出现后一定吋间内发生，而且病程的增长与症状的丧失呈正相关，多见于胰岛素强化治疗时。低血糖的发生无确定的阈值，对低血糖反应的耐受因个体差异的不冋而异，与病因、病程、血糖降低的幅度和速度有关。诊断与鉴别诊断关于诊断，Whipple氏提出三条标准S前仍在使用：1.空腹时出现低血糖；2.低血糖发生吋血糖在2.8mmol/L(50mg/dl)以下；3.症状发生时静脉注射葡萄糖

7、后症状立即缓解。低血糖因冇自主神经、精祌异常等非特异性表现，应与癫痫、精神分裂症，脑血管病等进行鉴别，笔者在临床上曾见到一例糖尿病老者晨起以精神症状，语言错乱，不认识家人为首发症状，头CT提示腔隙性脑梗死，入院后急检即刻血糖2.5mmol/L,诊断为低血糖脑病，对因治疗后迅速好转，恢复正常。本症当与精神症状为主要表现的脑血管病及脑的苏他病变鉴别诊断，癫痫发作吋也须查血糖除外低血糖继发癫痫。上述情况急检即刻血糖至关重要，冇吋应连续监测血糖，也可选