卡托普利的临床新用途-第1

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1、卡托普利的临床新用途

2、第1　卡托普利的临床新用途湖北黄冈职业技术学院（438000）周良斌摘要：本文介绍转换酶抑制剂卡托普利（巯甲丙脯酸）在高血压、充血性心力衰竭以外的一些临床疾病的应用，如：肝硬化腹水、心肌梗塞、特发性水肿、雷诺氏病、血管性硬皮病、脑血管痉挛和偏头痛、类风湿性关节炎、肺动脉高压症、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进等疾病的应用近况。肝硬化腹水[1]大多数肝硬化腹水患者的肾素一血管紧张素－醛固酮系统往往比较活跃。血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。Crossley报告，卡托普利有选择性扩张血管作用；使用该药后，在全身动

3、脉压下降同时，肝血流量从1124±115ml/min下降至841±93ml/min,p<0.001。Eriksson报告，用卡托普利12.5－25mg45min后肝静脉楔压可从2.9±0.17KPa(22±2mmHg)下降至2.5±0.17KP(19±2mmHg),p<0.05。Shepherd成功地用卡托普利消退1例顽固性腹水，该患者因腹胀、气急入院，经检查发现有大量腹水、左侧胸腔积液、肺水肿。开始用螺内酯（安体舒通，症状和体征无改善；改用卡托普利25mgtid约2h后,肾素水平从3.7ng/(m

4、l/h)升到11.9ng(ml/h)，而醛固酮水平无明显改变。如是经过8d治疗,腹水、胸水及肺水肿症状和体征均逐渐消除。认为该药的作用机理主要是血管紧张素Ⅱ减少，由于肾脏血管张力的下降等综合作用而使腹水有所消退。心肌梗塞[2]卡托普利可以降低平均动脉压，并且无反射性心率增快，同时卡托普利能阻止心室扩张，心肌梗塞后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张、血压升高、心率偏快，王丽丽研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心率增快，对左室进行增大和ⅠⅡ心衰的预防有很好的作用。特发性水肿[3]Mimran报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50mgtid钠和水排出量增加，水肿

5、消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普4周，水肿未消退未再复发。又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。推测是因体位改变肾素－血管紧张素－醛固酮系统突然活跃所致。雷诺氏病[4]Miyazaki曾用卡托普利治疗雷诺氏病，用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张、末稍血管阻力下降，改善了指趾等处的微循环。血管性硬皮病[5]Lopez-Ovejero报告2例血管性硬皮病伴肾坏死患者，用卡托普利后指趾经久不愈的溃疡获得了痊愈，这也与

6、末稍微循环的改善有关。脑血管痉挛和偏头痛[6]据报道，卡托普利可用于治疗偏头痛，一般在用药后疼痛可迅速缓解，故可作为偏头痛急性发作时的常规用楷。但也有人用本品治疗脑血管痉挛性疾病性到较好效果，它是否能降低蛛网膜下腔出血或脑动脉破裂的发生率，还有进上步证实。类风湿性关节炎[7]最近研究发现卡托普利有免疫抑制作用，它可部分抑制B淋巴细胞效应；这种作用可因效应T淋巴细胞传递，与前列腺素无关。而且卡托普利与D－青霉胺部分分子结构有相似之处，都有一个硫醇基团。卡托普利还有扩张血管作用，所以有人将卡托普利用于类风湿性关节炎治疗收到较满意结果。Martin选择15例类风湿性关节炎患者

7、的临床症状和生化指标有明显改善。尤其是Ritchie关节指数、血浆粘滞度、C－反应蛋白可发生有益的改变，治疗期间的副反应也轻，如一过性失去味觉、皮疹、低血压等；公有2例患者因未坚持服药症状未见改善。Bartter's综合征[8]Bartter's综合征系先天性肾小球细胞增生，引起肾素分泌增加，继而血管紧张素和醛固酮也增多，其中临床体征有严重低血钾和低血钾性碱中毒。过支对此综合征无特殊疗法；近有报告卡托普利3d后，血管紧张素II水平即可下降，经较长期治疗后血钾即可逐渐升高。