胰岛素强化治疗初发2型糖尿病早期周围神经病变40

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1、胰岛素强化治疗初发2型糖尿病早期周围神经病变40【摘要】目的探讨胰岛素强化治疗初发2型糖尿病早期周围神经病变的临床效果。方法将60例初发2型糖尿病周围神经病变患者随机分为两组。治疗组40例予胰岛素强化治疗；对照组20例予口服降糖药物治疗，半个月为1个疗程。观察两组患者治疗前后临床症状及肌电图变化情况。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组运动神经传导速度(ＭＣＶ)与感觉神经动作电位幅度与治疗前比较差异均有显著性(P<0.01或0.05)，但治疗组改善程度优于对照组(P<0.01)。结论胰岛素强化治疗初发2型糖尿病可改

2、善患者的神经传导速度以及逆转周围神经病变。【关键词】糖尿病，2型/治疗；胰岛素；神经传导；糖尿病神经病变　　糖尿病性周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一。病人主要表现为肢体疼痛、麻木、感觉异常，严重影响病人的生活质量。目前主要治疗方法是从营养神经和扩张血管入手，晚期治疗效果较差，而神经传导速度是糖尿病人早期诊断指标［1］，早期积极控制糖尿病能有效地延缓向糖尿病周围神经病变的发展。我们对40例初发2型糖尿病患者应用普通胰岛素三餐前皮下注射，并与20例初发2型糖尿病患者药物治疗为对照，观察治疗前后神经传导速度(MCV)的变化，现报道如下。　　1资

3、料与方法　　1.1一般资料所选60例患者均为本院2004年4月～2005年12月住院初发2型糖尿病患者，病程1～9个月，均伴有下肢疼痛、麻木、感觉异常且神经传导速度异常，空腹血糖均>11.0mmol/L，采用随机分组法分为治疗组和对照组。其中治疗组40例，男24例，女16例，年龄35～72岁。对照组20例，男11例，女9例，年龄35～72岁。两组病例一般资料经统计学处理差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。　　1.2诊断标准糖尿病诊断标准参照1999年世界卫生组织(ＷＨＯ)制定的糖尿病诊断标准［2］。糖尿病周围神经病变诊断标准参照

4、《实用糖尿病学》标准拟定［3］：①有明确的糖尿病病史；②感觉异常：有肢体感觉神经或运动神经病变表现(表现为肢体麻木，蚁行感或烧灼感、肢冷等)、疼痛(表现为烧灼样、闪电样、刀割样疼痛，夜间尤甚)、肌无力等症状；③体征:深浅感觉减退或消失，跟腱反射减退或消失；④实验室检查：肌电图感觉或运动神经传导速度减慢；⑤排除导致周围神经病变的其他疾病、骨质增生、药物性周围神经炎等。　　1.3治疗方法治疗组40患者全部给予皮下胰岛素强化治疗(每天18～56u)，对照组20例予口服降糖药物治疗。每日测4～7次血糖，使空腹血糖<6.1mmol/L、餐后2h血糖&

5、lt;7.8mmol/L。　　1.4观察指标①观察治疗前后临床症状、体征的变化情况；②观察治疗前后MＣＶ与感觉神经动作电位幅度变化(采用丹麦DantecKeypoint诱发电位肌电图仪)，即测定主侧肢体运动神经(腓总神经、胫神经)的MCV及感觉神经(正中神经、尺神经)的动作电位波幅。　　1.5疗效评定标准显效:自觉症状消失，肌电图MCV增加>5ｍ/ｓ或恢复正常。有效：自觉症状明显减轻，肌电图MＣＶ增加<5ｍ/ｓ。无效:自觉症状无好转，腱、膝反射无改善，肌电图MＣＶ无变化。　　1.6统计学处理方法计量数据以x±s表示，差值比较用ｔ检验，

6、计数资料采用χ2检验。　　2结果　　2.1两组临床疗效比较从表1中可见，治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。　　表1两组疗效比较（略）　　a：与对照组比较，χ2=5.29，P<0.05　　2.2两组患者治疗前后肌电图比较两组运动神经MCV和感觉神经动作电位波幅与治疗前比较差异有显著性(P<0.01或0.05)，但治疗组改善程度优于对照组(P均<0.01)，见表2。　　3讨论　　糖尿病神经系统病变发生的原因与胰岛素缺乏和血糖代谢紊乱有关。糖尿病的长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱，干扰了神经组织的能量代谢，使其结构和功能

7、发生改变。主要表现为：①多元醇代谢通络活性增多。长期高血糖状态使山梨醇在细胞内大量积聚，造成神经组织对肌醇摄取减少，最终使Ｎａ+/Ｋ+-ＡＴＰ酶活性下降，使神经细胞肿胀、变性，生理功能降低，传导速度减慢，节段性脱髓鞘和轴突消失，感觉神经损伤先于运动神经；②蛋白质糖基化使结构和功能受到损害。高浓度葡萄糖可使神经组织内蛋白质发生糖基化，轴突的逆行运输出现障碍，干扰神经细胞蛋白质的合成，导致轴突变性、萎缩，最终形成神经细胞结构和功能改变，神经传导障碍［4］。　　表2两组患者治疗前后肌电图比较（略）　　与对照组治疗后比较，a:t=2.81，b:t=3.6

8、4，c:t=4.75，d:t=2.30，P均<0.01；与治疗前比较，e:t=3.29，f:t=5.02，g:t=5.19，h:t