糖皮质激素和大剂量丙种球蛋白治疗吉兰－巴雷综合征

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1、糖皮质激素和大剂量丙种球蛋白治疗吉兰－巴雷综合征【摘要】　　目的探讨糖皮质激素和丙种球蛋白(IVIg)对吉兰巴雷综合征(GBS)的疗效。方法65例患者随机分成两组。对照组：33例用甲泼尼龙1g冲击治疗3d，后改泼尼松口服100mg/d，症状平稳后逐渐减量，每10d减5mg，至10～20mg/d维持。治疗组32例：糖皮质激素用法、剂量同对照组，同时，给予丙种球蛋白(0.4g/kg)，1次/d，5d为1疗程。结果两组在疗效上有显著差异性(P＜0.05)，治疗组较对照组症状改善早，病程明显缩短。结论糖皮质激素和IVIg联合

2、应用治疗GBS疗效确切，可显著改善患者预后。【关键词】吉兰－巴雷综合征　糖皮质激素　丙种球蛋白　　吉兰巴雷综合征(GuillainBarreSyndromeGBS)又称急性感染性多发性神经根神经炎，其发病机制尚不清楚，通常认为是一种免疫介导性急性炎症性脱髓鞘性或轴突受损的周围神经病变，迄今为止仍无特效治疗方法，为进一步探讨有效的治疗措施，2003年8月—2005年5月，我们应用糖皮质激素(以下简称激素)和大剂量丙种球蛋白(IVIg)联合治疗65例患者取得较好疗效，现报告如下。　　1材料与方法　　1.1一般资料对象为

3、本院2003年8月—2005年5月的GBS患者65例，其中男38例，女27例，平均年龄（29.6±5.7）岁，均符合Asbury[1]和我国1994年制定的诊断标准[2]。　　1.2用药方法将患者随机分为对照组(33例)和治疗组(32例)，两组均给予基础治疗(神经营养、防治感染、加强护理及生命体征监测及针灸、支持治疗等)。对照组：应用甲泼尼龙1g治疗3d，后改泼尼松口服100mg/d，症状平稳后逐渐减量，每10d减5mg，至10～20mg/d作为维持剂量。治疗组：激素的用法、剂量同对照组，另外，给予IVIg，剂量为0.

4、4g/(kg·d)，5d为1疗程。　　1.3疗效判断标准[3](1)治愈：呼吸肌及延髓性麻痹基本恢复，四肢肌力达Ⅳ级以上；(2)好转：呼吸肌及延髓性麻痹明显恢复，四肢肌力改善并提高Ⅰ级以上；(3)无变化：呼吸肌及延髓性麻痹、四肢肌力略有改善但提高不到Ⅰ级；(4)恶化：病情无改善或加重，或死亡。治愈+好转为有效。　　1.4统计学方法应用Stata6.12软件进行统计学分析，数据以±s表示和百分比表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。P＜0.05表示有统计学意义。　　2结果　　2.1治疗后两组疗效比较由表1可见，

5、治疗组有效率较对照组明显升高（P＜0.05）；治疗组中病情无变化者较对照组明显减少，且治疗组平均4.8d临床症状和(或)体征开始出现不同程度的改善，平均治愈时间(22.30±4.86)d，而对照组平均9.2d才起效，平均治愈时间为(31.12±5.2)d，存在明显差别(P<0.05)。　　表1治疗后两组疗效对比（略）　　与对照组比较,①P＜0.05　　3讨论　　GBS发病机制迄今为止还尚不清楚，多数人认为本病可能是病毒感染后的一种表现为迟发性的自身免疫性疾病。其病理改变主要是血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和巨噬

6、细胞为主，这些细胞损害雪旺细胞、侵噬神经髓鞘而引起节段性脱髓鞘，少数病例以轴突变性为主。　　近年来有较多的研究报道血浆交换和丙种球蛋白治疗GBS取得显著疗效。激素治疗虽然仍有争议，但临床疗效表明仍不失为早期应用的治疗方法，另外，对迁延型病例大剂量泼尼松龙冲击治疗，也有较好的疗效。还有学者提出应用免疫抑制剂治疗，但目前相关文献不多。　　应用激素和IVIg联合治疗GBS与单纯使用激素治疗进行比较，观察到激素联合IVIg治疗的患者疗效明显优于单纯应用激素的患者，而且症状缓解快，可明显缩短GBS的病程。其作用机制[4]可能为：

7、（1）通过抑制T细胞或NK细胞的非特异性作用，诱导非特异性抑制淋巴细胞活性的增高，从而减轻对神经髓鞘的损害作用；（2）通过中和或封闭巨噬细胞膜上Fc段受体，达到抑制巨噬细胞在免疫发生过程中的活化调节作用，防止周围神经的细胞病理性作用；（3）在抗独特型反应位点上发挥竞争性抑制抗髓鞘IgM抗体作用；（4）大剂量IVIg与免疫复合物(IC)或感染性抗原作用形成不溶性IC，随后被单核吞噬细胞所清除，或直接封闭体内的自身抗体；（5）IVIg水平升高的负反馈作用使循环中的B细胞数量减少及自身抗体的产生；（6）有修复神经髓鞘的功能；

8、（7）清除持续存在的病毒感染。　　总之，激素和IVIg联合治疗GBS疗效确切，能明显缩短病程，与国内外文献报道的结论是一致的。我们还发现，联合治疗越早应用效果越好，可以明显改善患者的预后。【