环磷酸腺苷葡甲胺联合辅酶q10治疗新生儿窒息后心

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1、环磷酸腺苷葡甲胺联合辅酶Q10治疗新生儿窒息后心【摘要】　　目的通过观察环磷酸腺苷葡甲胺(MCAMP)联合辅酶Q10与1，6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息后心肌损害的效果，比较两种方法的疗效。方法对107例新生儿窒息后心肌损害患儿按新生儿窒息做综合处理后，随机分MCAMP联合辅酶Q10组及FDP组，依据临床症状、2周后心电图和CK-MB的变化，并评定其疗效。结果两组显效率和总有效率比较差异均无显著性(P均>0.05)。结论MCAMP联合辅酶Q10治疗新生儿窒息后心肌损害的疗效与FDP相似，但价格便宜，也较安全，有临床应用价值。　【关键词】窒息，新生

2、儿；心肌损害；环磷酸腺甘葡甲胺；辅酶Q10　　新生儿窒息时缺氧对机体的各个器官都可以造成损害，其中心脏是受损的重要器官之一，新生儿窒息后心肌损害的发生率达65%［1］，发生率较高已越来越受到新生儿科医师的重视。我科从2004年12月～2007年12月分别应用环磷酸腺苷葡甲胺（MCAMP）和1,6-二磷酸果糖（FDP）治疗本症，两种方法均取得较好的效果，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料2004年12月～2007年12月我科共收治新生儿窒息后心肌损害患儿107例，临床表现和心电图、心肌酶谱变化符合下列诊断条件［2］：①有重度窒息史，生后Apgar评分

3、1min≤3分，5min≤5分；②有心肌损害的症状和体征，如脸色苍白或青紫，心音低钝，心动过速(＞200次/min)或心动过缓(＜100次/min)；③心电图有缺血性改变，如Q-T延长、异常Q波；④肌酸磷酸激酶心型同工酶（CK-MB）≥60u/L。随机分为MCAMP治疗组(A组)和FDP治疗组(B组)，两组在胎龄、日龄、性别、出生体重、窒息程度、心衰发生率等方面均有可比性(P>0.05)，治疗前A、B两组CK-MB值分别为(98.73±15.33)u/L和(95.42±16.67)u/L，具有可比性(P＞0.05)。　　1.2治疗方法所有病例均按新生儿窒

4、息做综合处理，包括抗感染、吸痰、输氧、限制液体入量、使用脱水剂等。心肌损害的处理：A组用MCAMP3～5mg/(kg·d)，每天静脉滴注1次，1h内滴完，疗程7～10天，同时给予辅酶Q10口服，2.5mg/(kg·次)，每天3次，疗程7～10天；B组用FDP250～300mg/(kg·d)，每天静脉滴注1次，疗程5～7天。　　1.3疗效评价开始治疗后每天记录心率、心音、周围循环情况，治疗2周后复查心电图和心肌酶谱。疗效判断标准：①显效：临床症状3天内消失，2周后心电图和CK-MB均已恢复正常；②有效：临床症状3天内消失，2周后心电图和CK-MB中至少有一项未恢

5、复正常；③无效：临床症状、心电图、CK-MB均未达到上述疗效者。　　2结果　　两组显效率和总有效率比较差异均无显著性(P＞0.05)，见表1。A组治疗2周后CK-MB水平为(34.34±5.36)u/L，B组为(33.62±3.75)u/L，两组比较差异无显著性(t=0.81，P>0.05)。　　表1两组临床疗效比较（略）　　3讨论　　新生儿窒息后通过缺氧缺血性低灌注损伤、能量代谢障碍、细胞内酸中毒、钙离子内流、产生自由基和兴奋性神经介质等机制造成全身多脏器损害，其中能量代谢障碍是窒息后心肌损害的重要机制，缺氧使心肌能量代谢的氧化磷酸化过程受阻，ATP生

6、成不足，能量耗竭，心肌细胞膜钙泵衰竭，细胞膜内外的钙离子梯度不能维持，大量钙离子内流，影响心肌的正常舒缩；另外，ATP生成不足，细胞内酸中毒也干扰心肌的正常生理活动。内源性FDP是机体能量代谢不可缺少的底物和调节剂，而外源性FDP可以从分子水平改善心肌细胞的能量代谢，使细胞内FDP成倍增加，不少资料报道FDP治疗心肌损害有良好的效果［3,4］，并被广大同行接受，但FDP价格昂贵，在经济欠发达地区应用有一定困难。MCAMP是葡甲胶作为配基与环磷酸腺苷结合的新一代环腺苷酸类药物，目前应用较少，儿科罕见报道。我们知道：cAMP与Ca2+是在心肌舒缩过程彼此协调、相互

7、制约的两个“第二信使”，心肌细胞膜上的cAMP可以促使Ca2+进入心肌细胞内，激活兴奋—收缩偶联，当细胞内钙达到一定浓度后激活磷酸二酯酶，使cAMP减少，通过Na+-Ca2+交换，Ca2+排出细胞外，从而完成心肌的舒缩过程。窒息缺氧时ATP合成减少，cAMP减少，导致心肌的上述舒缩过程受阻，使用MCAMP可以补充外源性cAMP，从而达到治疗作用。辅酶Q10是心肌线粒体的重要组成部分，是心肌能量代谢调节剂，具有抗氧化及改善心肌能量代谢的作用，能改善心的氧利用率，辅酶Q10能缩短新生儿窒息后心肌损害患儿心电图和心率恢复正常的时间［5］，本组在使用MCAMP时，除部

8、分患儿可能出现短时间皮肤潮红外，未见严