漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠sod，mda及α平滑肌肌动蛋白表达的影响

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1、漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠SOD，MDA及α平滑肌肌动蛋白表达的影响【关键词】漏芦肝纤维化大鼠　　EffectofRadixRhaponticalExtractonSOD,MDAandαSMAinRatsaleratsal,model,RadixRhaponticalandcolchicingroup.TheactivityofSODandthecontentofMDAetricmeasurement.DegreesoffibrosisandαSMAinedbyhistopathologyundermicroscope.ResultsThe

2、activityofSODodelgroup.ConclusionRadixRhaponticalExtractisabletoprotectliverfibrosisinducedbyCCl4inrats.　　Keyl含有4g生药。　　1.1.2试剂秋水仙碱，Serva公司产品；SOD，MDA试剂盒为南京建成生物工程研究所产品；α平滑肌肌动蛋白试剂盒为天津TBD生物技术有限公司产品。　　1.1.3动物DA的含量，天狼猩红染色观察α平滑肌肌动蛋白的表达。取肝左叶，10％福尔马林固定，石蜡包埋，5μm连续切片，HE染色，观察组织学变化，将肝纤维化分

3、为0～4级［1］，0级：无纤维化；Ⅰ级：纤维结缔组织仅局限于汇管区或汇管区扩大有向小叶发展的趋势；Ⅱ级：纤维结缔组织增生进入肝小叶2/3并有Ⅰ级同样的改变；Ⅲ级：纤维结缔组织进入肝小叶达中央静脉周围；Ⅳ级纤维结缔组织在全小叶多处弥漫性增生，假小叶形成并有Ⅲ级同样改变。　　1.3统计学处理肝纤维化分级结果比较采用等级资料的秩和检验，两组比较采用t检验。　　2.3各组大鼠血清SOD，MDA的变化结果见表2。模型组SOD活性下降，MDA含量升高，而漏芦给药组SOD活性升高、MDA含量下降，但秋水仙碱组无明显变化。　　2.4各组大鼠肝组织α平滑肌肌动蛋白染

4、色检测结果正常组肝实质未见阳性反应；模型组肝组织纤维增粗，汇管区胶原纤维增生较多；而秋水仙碱组、用药组大鼠肝组织仅在汇管区及纤细的纤维隔处呈少量的阳性反应，明显少于模型组。表2各组大鼠血清SOD活性、MDA含量的变化（略）　　3讨论肝纤维化是慢性肝病的基本病理特征，也是进一步向肝硬化发展的主要中间环节,其特征为肝脏细胞外基质大量沉积。近年来研究认为［2］，当肝脏受到物理、化学及生物因素的刺激时，肝星状细胞（HSC）增殖并激活，转变为肌成纤维细胞（MFB），通过旁分泌和自分泌作用，合成大量的细胞外基质，并表达α平滑肌肌动蛋白（αSMA）。因此，α

5、SMA被认为是激活的MFB的特征性标记物。现已知，秋水仙碱是有效的抗纤维化药物，可抑制微管蛋白的合成，体外能刺激胶原酶的合成，促进胶原分解。实验表明，漏芦给药组αSMA表达较模型组明显减轻，与秋水仙碱组相似，提示漏芦有良好的抗肝纤维化的作用，其机制可能与抑制HSC的活化有关。CCl4是目前诱导发生肝纤维化的常见化学毒物，自由基及其引发的脂质过氧化是其引起肝损伤肝纤维化的主要机制。活性氧、超氧阴离子在体内产生的自由基通过脂质过氧化损伤破坏肝细胞，产生脂质过氧化物直接刺激或通过肝细胞、枯否氏细胞、内皮细胞等旁分泌刺激HSC使其活化。脂质过氧化肝脏炎症损

6、伤是发展至肝纤维化的桥梁。SOD为高效清道夫，可抑制自由基启动的脂质过氧化，其变化可间接反应疾病情况下自由基的变化。MDA是脂质过氧化的最终产物，可严重破坏细胞膜的结构，导致细胞肿胀，坏死，其含量反映了组织过氧化的损伤程度。本次研究结果显示，漏芦给药组SOD活性与模型组比较明显升高，MDA含量则明显降低，这一作用为秋水仙碱所不具备，提示在肝纤维化大鼠模型中，漏芦提取物有清除活性氧及抗脂质过氧化作用，能够拮抗CCl4的毒性。【参考文献】　　［1］HauasakyA,Saiaho.Serummarkersastoolstomonitorliverfibr

7、osis［J］.Digestion,1998，59(4)：381.　　［2］乐小华，李美忠，杨桂林，等.肝星状细胞活化与肝纤维化分期和血清学指标的关系［J］.实用医学杂志，2002，18（10）：1051.