增生性瘢痕c┐myc和c┐fos蛋白的表达

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1、增生性瘢痕C┐myc和C┐fos蛋白的表达摘要:目的了解癌基因C-myc和C-fos蛋白产物在瘢痕中的表达情况，探讨瘢痕增生机制.方法采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕（HS）、非增生性瘢痕（NHS）和正常皮肤标本各9例进行癌基因C-myc和C-fos蛋白产物的检测，并采用图像分析法进行比较.结果癌基因C-myc和C-fos蛋白产物在增生性瘢痕胶原结节和漩涡状结构中的成纤维细胞中呈强阳性表达，图像分析结果面密度（C-myc:0.0438±0.0035vs0.0036±0.0004，0.0035±0.0005，P<0.01;C-fos:0.0525±0.0086vs0.00

2、54±0.0014，0.0053±0.0023，P<0.01），平均灰度（C-myc:82295±625vs14311±89，6927±745，P<0.01;c-fos:50484±3665vs10424±1422，16585±1321，P<0.01），积分吸光度（C-myc:2.34±0.41vs0.42±0.06，0.40±0.05，P<0.01;C-fos:4.31±0.35vs0.62±0.07，0.58±0.04，P<0.01）等指标经统计学处理与非增生性瘢痕和正常皮肤有显著差异.结论癌基因C-myc和C-fos蛋白产物可能与瘢痕的增生

3、相关.　　Keymunohis-tochemistry;imageprocessing，puter-assist-edAbstract:AIMToexplorethelocalizationofproto-onco-geneC-mycandC-fosproductsinhypertrophicandnon-hy-pertrophicscarsandinskintissues.METHODSRespective9specimensofhypertrophicandnon-hypertrophicscarsandskintissuesmunohistochemicalmethod

4、forC-mycandC-fosproductsandtoparetheexpressionsofC-mycandC-fosinhumanhypertrophicscartissuesaldermisandnon-hypertrophicscarsthroughMorpho-metricanalysis.RESULTSResultdemonstratedsignificantnumbersoffibroblasts，endothelialcellsycandC-fosinnucleusandincytoplasm;thereonghyper-trophicscar，norhy

5、pertrophicscarandskintissues（frommorphometricanalyses）.IA007真彩色图像分析系统，在显微镜×10放大倍数下每组随机取10个视野分别测定阳性目标总个数、总面积，统计场总面积，以面密度（pixel・μm-2），平均灰度，积分吸光度为指标进行半定量分析.　　统计学处理:图像分析数据按x±s表示，进行t检验.　　2结果　　2.1C┐myc和C┐fos蛋白的分布链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法免疫组化阳性染色信号为棕黄色颗粒，阴性对照片无棕黄色着色.在正常皮肤组织中，C-myc和C-fos蛋白产物主要分布于表皮基

6、底层细胞，小血管内皮细胞，皮脂腺及毛囊上皮细胞，胞核及胞质均有着色（Fig1，2）.在HS组织中，除表皮基底层细胞、小血管内皮细胞染色阳性外，在胶原结节、漩涡状结构中的成纤维细胞中呈阳性着色，密度高、着色浓（（Fig3，4）.在NHS组织中，C-myc和C-fos蛋白分布于表皮基底层细胞，但分布密度及着色较HS组织淡而稀少，成纤维细胞中C-myc和C-fos蛋白阳性分布很少（（Fig5，6）.　　2.2组织切片图像分析结果C-myc和C-fos阳性分布的面密度、平均灰度和积分光密度以HS组织中最高，NHS和皮肤组织中低（P<0.01，Tab1）.　　表1增生性瘢痕中C-

7、myc和C-fos图像分析结果　略　　3讨论　　早期基因C-myc和直接早期基因C-fos都是编码核蛋白的癌基因.它们的产物具有转录调节作用［5］、介导细胞由静止期向增殖期转化并在伤口愈合中起作用［6］.C-myc在硬皮病受损皮肤中成纤维细胞中表达明显增高，可能与成纤维细胞激活有关［7］.本结果显示C-myc和C-fos蛋白产物主要分布于基底层细胞，血管内皮细胞以及增生性瘢痕组织的成纤维细胞中，这些细胞均是功能活跃的细胞:基底层细胞是皮肤组织中有丝分裂和新陈代谢最为活跃的细胞，血管内皮细胞可合成内皮素等