65例急性乌头碱中毒的临床体会

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1、65例急性乌头碱中毒的临床体会杨大满（云南省保山市第二人民医院急诊科云南保山678000）【摘要】目的探讨急性乌头碱中毒患者的临床特点及救治方法，提高抢救的成功率。方法回顾分析65例急性乌头碱中毒患者的临床资料。结果65例患者58例治愈出院，治愈率为89.23%。结论及时明确急性乌头碱中毒的诊断，采取催吐洗胃、抗胆碱药、抗心律失常、对症、必要时电复律等综合治疗可以提高抢救成功率。【关键词】乌头碱中毒治疗2005年1月〜2011年10月，我科共收治急性乌头碱中毒患者65例，经综合治疗58治愈，现将治疗体会总结如下。1临床资料1.1

2、病例资料65例患者中男39例，女26例；年龄2-78岁，平均48.8岁;均为U服中毒。43例进食后30min内、18例30〜90min内、4例90min后出现中毒症状;从出现中毒症状到就诊时间30min〜24h,平均3.5h,l〜2h内就诊者25例。1.2临床表现：主要表现有以下症候群。其中45例出现U舌发麻、四肢紧束感，出汗，头痛头晕,恶心、呕吐、腹痛；11例胸闷心悸;13例血压降低休克。心电图表现：正常心电图20例,窦性心动过速14例；窦性心动过缓6例，ST-T段改变5例，室性早搏（频发多源性室性早搏，频发室性早搏二联律或三

3、联律＞20例。1.3治疗方法：1.3.1全部患者均给予催吐、机器洗胃，20%甘露醇导泻、清洁灌肠、输液利尿促进毒物排泄，维持水、电解质及酸碱平衡、保护胃黏膜、心电监护、吸氧等综合治疗。13.2.1对于入院后心电图正常及心动过缓的患者立即给予阿托品0.5〜lmg静脉推注，根心律变化酌情使用阿托品；冋吋给予利多卡因500mg+5%G.S500ml每分表15滴静脉滴注，以预防室性心律的发生。1.3.2.2对于入院后心电图为室性早搏或短阵室速的患者立即给予利多卡因100mg静脉推注，并同吋给予利多卡因500mg+5%G.S500ml每分

4、钟15滴静脉滴注，视心律变化10-301^0重复给予利多卡因100呢静脉推注；若仍为室性心律则使用可达龙150mg静脉推注，推注结束后使用可达龙300mg静脉滴注。若无效可再给予可达龙150mg推注，再无效则准备电转律。1.3.2.3对于入院后即低血压的患者立即使用间羟胺100mg按5-20ml/H或多巴胺（按3×公斤体重量）5-20ml/H泵入，将血压维持在100/70-120/80mmHg左右；同时开放中心静脉，根据中心静脉压的变化指导补液。1.3.2.4对于入院后即有室速或室颤者立即给予同步电击除颤，并冋吋给予

5、利多卡因100mg静脉推注；根据除颤及药物效果反复除颤及静推利多卡因。1.4治疗效果65例患者中53患者均在2〜5d痊愈出院，死亡13例，治愈率81.54%。2体会乌头碱是附子、川乌、草乌、一枝蒿、落地金钱、搜山虎等乌头类植物所含有毒成分，内含乌头碱及其衍生物。乌头碱易溶于乙醇等有机溶剂，故含乌头的药洒中常有较高浓度的乌头碱，由于药物在食管可被吸收，故中毒出现症状快。口服乌头碱0.2mg即可引起中毒，致死量为2〜5mg。乌头碱中毒常出现口、舌及四肢麻木，流涎、恶心、呕吐、头&眼花、面色苍白、肢冷脉弱，进而出现呼吸闲难，四肢抽搐及

6、昏迷，血压下降或测不到，心律失常或可出现严重心律紊乱，乃至猝死。乌头碱主要损害循环系统及中枢神经系统。对中枢及末梢神经先兴奋后麻痹。冇人认为温、痛、触、压觉消失机理可能是乌头碱直接和间接作用于无髓鞘和较细的神经纤维，从而阻滞了冲动的发生和传导。兴奋一麻痹胆碱能神经和呼吸中枢出现一系列胆碱神经M样症状和N样症状，最后则由于呼吸麻痹和中枢抑制死亡。由于延髓中枢麻痹而产生血压下降，呼吸抑制，又因麻痹运动中枢而致肢体活动障碍，植物神经系统先兴奋后抑制，最终可以出现呼吸抑制。乌头碱对心血管有以下作用：①兴奋迷走神经，引起窦房结抑制，房室传

7、导阻滞，从而导致心率缓慢；②直接作用于心肌，引起心肌兴奋性增高，引起多源性室早、室速、室颤或阿斯综合征等多种心律失常;③抑制血管运动中枢，引起血压下降。在治疗措施上，我们的体会是：一是催吐洗胃导泻，尤苏是对那些中毒时间不长的患者，冇助于排出尚未吸收的毒物，对阻止毒物的再吸收冇明显的治疗作用。二是强调阿托品等抗胆碱类药物的使用。阿托品能解除迷走神经对心脏的作用，通过提高窦房结的自律性及传导性，中止异位节律的发生，冋吋又是循环呼吸中枢兴奋剂，能增加冠状循环改善心肌缺血扩张末梢血管，减少外周阻力，增加心输出量。对于心动过缓、房室传导阻

8、滞及血压下降者效果更明显。三是及早防范室性心律失常的发生，由于乌头碱对心血管的强烈毒性作用，一旦发生恶性心律失常将增加患者的死亡率，我们对入院后心电图正常及心动过缓的患者尚未发生恶性心律失常前给予利多卡因500mg+5%G.S500ml每分钟15滴静脉滴注，以预