注射用血凝酶治疗应激性溃疡出血26例分析

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1、注射用血凝酶治疗应激性溃疡出血26例分析吉格尔别克·哈布肯(福海县人民医院新疆福海836400)【摘要】应激性溃疡是多发性外伤,严重全身性感染,大面积烧伤,休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变,是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点:①是急性病变,在应激情况下产生;②是多发性的;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部;④并不伴高胃酸分泌。作者收集2009年5月至2014年10月住院病人26例,使用注射用血凝酶治疗应激性溃疡出血患者,取得良好效果,现总结如下.【关键词】注射用

2、血凝酶;应激性溃疡出血【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2015)14-0132-021.一般资料男性19例,女性7例;最大75岁,最小45岁;汉族10例,哈萨克族11例,回族3例,维吾尔族2例;脑出血7例,脑栓塞13例;服用阿司闪林片3例,慢性肾功能衰竭1例,成人呼吸窘迫综合征1例,肝功能衰竭1例,2.临床表现2.1呕吐咖啡样物或鲜血,解柏油样黑便;2.2血容量不足的临床表现头晕、眼花、出冷汗、心悸气促昏厥等;3.检查方法3.1实验室检查血常规检查血红蛋白下降,血细胞比容下降。大便隐血试验阳性。3.2胃镜检查有特殊重要性,早期在胃的近段黏膜上可见

3、多数散在的苍白斑点,24〜36小吋后即可见多发性浅表红色的糜烂点,以后即可出现溃疡,甚至呈黑色,有的表现为活动性出血。1.治疗方法利用随机分层法将其均分成对照组与观察组,对照组的患者给予常规治疗,观察组患者在对照组的基础上给予血凝酶注射液治疗,对两组患者的治疗效果进行对比分析。两组都给与去除应激因素,纠正供氧不足,维持水、电解质、酸碱平衡,给予营养支持等措施。营养支持主要是及早给予肠内营养,在24〜48小时内,应用配方饮食,从25ml/小吋增至100ml/小吋。另外预防性应用制酸剂和抗生素使用,以及控制感染等措施。对照组上述基础上给予静脉滴注血凝酶注射液2KU/次((KU:克氏单位

4、,lKU=150mg蛇凝血素酶),5-10分钟生效,持续24小吋。非急性出血或预防出血吋,可肌内或皮下注射,1-2KU/次,20-30分钟生效,持续48小吋,用药次视情况而定,1日总量不超过8KU。连续使用3至5天。2.治疗效果在(1)胃肠减压见胃液清亮,无血迹。(2)化验大便潜血阴性,大便颜色正常。(3)血常规见血红蛋白不下降三个方面观察两组的治疗效果。观察组患者的治疗总冇效率为97.29%,对照组患者的治疗总冇效率为68.57%,两组患者的治疗总有效率存在明显差异,具存统计学意义,Ρ<0.05。3.讨论应激性溃疡是全身应激反应的局部表现。其发生机制涉及神经内分泌失调、胃

5、粘膜屏障功能减退及粘膜损伤因素作用相对增强等,是多因素综合作用的结果。一、全身因素:(1)神经内分泌失调。机体神经内分泌失调涉及神经中枢及神经肽等介质、传导途径及递质释放等一系列问题。不同的应激原所引起的神经内分泌失调也有所不同。一般认为,应激吋内源性介质如儿茶酚胺升高,血栓素、白三稀、血小板激活因子及内皮素的释放,诱导型一氧化氮合酶活性增高,均可引起胃粘膜微循环障碍致粘膜充血、通透性增加,使粘膜缺血、代谢障碍造成损害。(2)缺血再灌注损害。应激吋的胃粘膜缺血可使ATP水平下降,恢复循环后发生再灌注损害产生大量的氧自由基,造成粘膜细胞坏死。二、消化道局部因素:(1)胃粘膜缺血:这是

6、应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激吋的儿茶酚胺增多,内脏血流量减少,胃肠粘膜缺血,其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足,不能产生足量的碳酸氢盐和粘液,使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层医学教育'网搜集整理所组成的胃粘膜屏障遭到破坏,胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜,而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及吋运走,使H+在粘膜内积聚而造成损伤。(2)胃腔内H+向粘膜内的反向弥散:这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高,粘膜病变通常越重,若将胃腔内pH维持在3.5以上,可不形成砬激性溃疡。B前认为,粘膜内pH的下降程度主要

7、取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下,反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HC03-所中和/或被携走,从而防止H+对细胞的损害,反之,在创伤、休克等应激状态下,胃粘膜血流量减少,即使反向弥散至粘膜内H+量不多,也将使粘膜内pH明显下降,从而造成细胞损害。(3)其它:尚冇一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病,酸中毒吋血流对粘膜内H+的缓冲能力低,可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能,使粘

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