新生儿病理性黄疸100例临床分析

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1、新生儿病理性黄疽100例临床分析沈红梅(江苏盛泽医院江苏吴江215228)【摘要】目的探讨新生儿病理性黄疸的病因及防治措施。方法对100例新生儿病理性黄疽的临床资料进行回顾性分析。结果100例新生儿黄疽中，感染因素48例；新生儿溶血症20例其中ABO血型不合18例；头颅血肿4例；不明原因28例。无室息，无胆道闭锁。治愈97例，好转3例，无胆红素脑病。结论新生儿病理性黄疽病因感染多，同族免疫性溶血占相当比例。预防感染，有溶血及时干预，动态观察血清胆红素水平，可有效防止胆红素脑病的发生。窒息可能不是病

2、因。【关键词】新生儿病理性黄疽临床分析新生儿病理性黄疽临床常见，发病原因较多，轻者影响甚微，严重者可造成胆红素脑病，导致永久神经系统后遗症甚至死亡,所以对新生儿病理性黄疽进行及时、有效干预尤为重要。现将我院新生儿科2011年02月至2011年10月治疗的100例新生儿病理性黄疽的临床资料进行回顾性分析，报道如下。1资料与方法1.1一般资料：2011年02月至2011年10月，我院新生儿科诊治新生儿病理性黄疽100例，均符合《实用新生儿学》第4版病理性黄疸的诊断标准。其中男59例，女41例，男女比1

3、.44:1。出现黄疸24小时内22例(22%),生理性黄疽期限56例(56%),超过生理性黄疽期限24例(24%＞。入院后行血常规、尿常规、粪常规及网织红细胞计数、血总胆红素、血直接胆红素、间接胆红素、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TORCH、B超(肝肭)检查、经皮测黄疽动态监测。根据病情选择摄胸片、血培养、c~反应蛋白检测，疑免疫性溶血查母婴血型、抗人球蛋白试验、抗体释放试验、游离抗体试验等相关检查。1.2黄疽病因：感染因素48例(48%):脐炎26例，呼吸

4、道感染、肺炎17例，皮肤感染8例，败血症5例等（苏中感染因素奋重叠的）；溶血性黄疽20例（20%）:AB0血型不合溶血18例，其他原因不明2例;头颅血肿4例（4%）;不明原因28例（28%）其中包括母乳性黄疽，（除了黄疸值高、黄疸持续时间长没冇发现其他异常，因不能完全排除其他原因没有确诊母乳性黄疽）;窒息0例，胆道闭锁0例。1.3治疗方法：所冇患儿在积极治t疗原发病、共患病的基础上，给予蓝光照射，黄疸重、退黄慢加苯巴比妥肝酶诱导剂，重症黄疽者辅以静脉滴注白蛋白。溶血病给予泼尼松抑制免疫阻断溶血，必

5、要吋大剂量静脉应用丙种球蛋白。2结果2.1溶血性黄疽20例：AB0血型不合溶血18例、其他原因不明2例，仅1例大剂量静脉丙种球蛋白应用并静脉滴注白蛋白加蓝光照射；1例静脉滴注白蛋白加苯巴比妥肝酶诱导剂、蓝光照射、泼尼松抑制免疫阻断溶血，余均予泼尼松、苯巴比妥，蓝光照射治疗。感染因素48例，予脐部护理、皮肤护理，抗菌素应用，蓝光照射，疗程5-7天，败血症10天。抗菌素头孢呋辛冇效（产后感染），败血症血培养表皮葡萄球菌，头孢呋辛也奋效（复查血培养阴性）。2.2黄疽值最高:血总胆红素最高437.4umo

6、l/L，间胆408.3umol/L。没有嗜睡、抽搐。治愈97例，好转3例。2.3无胆红素脑病，无神经系统损伤。3讨论由于新生儿胆红素生成过多，肝细胞对胆红素的摄取和结合能力低下,胆红素排泄异常，肠肝循环增加等因素，使新生儿出现病理性黄疽。病因多种，占前四位的大多为感染因素、围生因素、母乳性因素和溶血因素［1】。感染可致溶血，同时可抑制肝酶活力致使肝细胞结合胆红素能力下降引起高胆红素血症。产伤并发的颅内出血，头颅血肿使胆红素生成过多。本组资料显示，100例病理性黄疸以感染因素为主，脐炎26例，呼吸道

7、感染、肺炎17例，皮肤感染8例，败血症5例，多般因为护理不当：过度包被捂热不注意皮肤清洁，不注意个人卫生呼吸道交叉感染，缺乏健康意识，健康教育显得非常必要而且迫切；溶血性因素20例占相当比例，黄疸来得早、快、高，及时发现多管齐下都很好控制；原因不明不少：一般情况好，治疗效果好，其中包括母乳性黄疽因不能完全排除其他疾病不能确诊，蓝光照射有效；头颅血肿不多；胆道闭锁未见提示胆道闭锁相对要少得多，但该病随时间病情会进行性恶化而早期可手术治疗，所以注意监测(B超、肝功能),不要因为发病少而放松警惕遗漏，早

8、期诊断，早期治疗，防止肝硬化。绝大多数病理性黄疸经及时干预，都能治愈，预后良好。虽然如此，但因胆红素脑病导致神经损害和功能残疾甚至死亡，给社会和家庭造成极大危害，为了降低新生儿病理性黄疸的并发症，应重视健康教育围生期保健，预防感染,防止产伤，及吋阻断溶血，常规进行新生儿胆红素水平的动态监测，早期诊断、早期综合治疗，以避免或减少胆红素脑病等严重并发症发生。值得一提的是100例中没有窒息，可能是缺氧时氧自由基增加，胆红素为氧自由基清除剂被消耗而使黄疽减轻或不引起高胆红素血症[2】。这旮