云克联合化疗对多发性骨髓瘤患者骨病的疗效观察

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1、云克联合化疗对多发性骨髓瘤患者骨病的疗效观察甘肃省兰州市第一人民医院综合内科730000关键词：骨髓瘤；云克；化疗；骨密度多发性骨髓瘤（multiplemyeloma,MM）是恶性浆细胞病中最常见的一种，往往伴有广泛的溶骨性病变和骨质疏松，多数患者有较剧烈的骨痛，严重影响患者的生活质量1。有大量文献报道云克对骨质疏松有确切的疗效，近年来也文献报道，云克在临床上的应用可以减缓MM骨病的发展，与化疗联合应用效果更佳2、3。为此，木研究采用云克联合化疗治疗了18例MM患者与单纯化疗的14例患者比较治疗前后骨密度（bonemineraldensity,BMD）的变化及疼痛疗效的变化，

2、现报告如下。研究对象：选取我院2009年3月一2015年2月诊治的MM患者共32例，患者年龄48—84岁，中位年龄66岁，男性24例，女性8例。化疗方案采用VAD方案或MP。按是否应用云克分为2组：云克联合化疗组（治疗组）为18例，单纯化疗组（对照组）14例，2组为同期病例，随机分组。所有患者诊断标准均符合《血液病诊断及疗效标准（第2版）》4的诊断和疗效判定标准。实验方法、观察指标及疗效评定：有26例采用VAD化疗方案（长春新碱0.4mg/（m2·d），静脉滴注，第1—4天；表柔比星9mg/（m2·d），静脉滴注，第1一4天；地塞米松20mg/d,

3、静脉滴注，第1一4天，第9一12天，第17—20天）;6例采用MP方案（马法兰8mg/（m2·d）,口服，第1一7天；泼尼松60mg/d,口服，第1一7天），化疗间歇期应用云克（成都云克药业有限公司生产）20mg加入250ml葡萄糖注射液中，缓慢静脉滴注，每10天一个疗程，第1-3个月每月1疗程，从第三个月开始每3个月1疗程，12个月共6个疗程。1.动态观察病例的吋间为0—12个月，患者在此期间进行常规化疗。BMD测量：在治疗前和治疗12个月后采用美国HologicDiscoveryA双能X线自动扫描腰椎骨密度。两组治疗前后组间BMD比较采用独立样本t检验。两组

4、治疗前后组内BMD比较采用配对t检验。应用SPSS11.0统计学软件进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义。1.疼痛缓解评定5:治疗后骨骼疼痛反应的标准分为3级：I级为有效：所有部位骨疼消失；II级为显效：50%以上部位骨痛消失或骨痛明显减轻，必要时服少量止痛药；III级为无效：骨痛不减轻或无任何改善结果1.云克联合化疗组和化疗组的患者腰椎L4BMD值见表1。治疗12个月后，云克联合化疗组的患者腰椎（L4）的BMD较治疗前明显上升，差异冇明显统计学意义（P<0.01）。治疗后2组间比较，云克联合化疗组全身的BMD值明显改善，与化疗组比较有统计学差异（P<0.05）。2

5、.疼痛缓解情况：云克治疗组18例中疼痛减轻I级以上（含I级）14例，疼痛缓解率为83.33%;化疗组14例中疼痛缓解10例，疼痛缓解奋效率为78.5%具体两组治疗效果见表2。讨论多发性骨髓瘤（MM）是来源于B淋巴细胞的恶性肿瘤，以终末分化的浆细胞的克隆性增生为显著特征。骨质破坏是艿突出的临床特点之一，约90%的病人伴存不同程度的骨质破坏6，即骨髓瘤骨病（myelomabonedisease，MBD）,与疾病的预后直接相关。破骨细胞（0C）被证实是MM骨病的主要效位细胞，MM骨病的主要原因是破骨细胞活性增强，而不伴奋相应的成骨细胞活性的增加，导致骨吸收增加，多种细胞因子参与了破

6、骨细胞的活化过程。骨髓瘤细胞浸润并分泌一系列细胞因子，使破骨细胞活性增加，新骨形成受抑7,从而导致骨吸收和骨形成之间正常的偶联关系破坏，临床上出现溶骨性改变，表现为骨痛、骨质疏松，其至发生病理性骨折，且成为这部分患者死亡率增高的主要原因8。严重影响了患者的生活质量。双膦酸盐类是一类无机化合物，与骨奋高度亲和性，能与骨基质中的羟磷灰石结晶结合，阻止破骨细胞的前体细胞黏附于骨组织，具奋抑制破骨细胞的功能，进而对破骨细胞的数量与活性产生直接的影响，使破骨与成骨反应间的动态平衡重新恢复，最终使BMD降低的状况得到逆转9。云克是国内自主研发的专利药品，是包含双磷酸盐成分的复合药物，对骨

7、组织奋良好的靶向性，进入体内后被骨生成区迅速摄取、蓄积，它可显著降低溶骨细胞因子IL-1、IL-6水平，使骨吸收大大减少10;并且可直接抑制破骨细胞活性，降低由破骨细胞造成的骨吸收、骨形成高转换状态，从而达到抑制骨破坏、增加骨密度、缓解骨痛的作用11。本研究动态观察比较后发现，云克联合化疗组的患者，治疗12个月后腰椎BMD明显上升，与治疗前相比差异有显著性(P<0.01)，云克治疗组与单纯化疗组12个月后MBD比较有所升高，差异有统计学意义(P<0.05),因此在化疗的基础上，针对导致溶骨病