纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病60例疗效观察

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1、纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病60例疗效观郑凤娟李煌舒兰矿业集团总医院(吉林舒兰132602)【摘要】目的探讨纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及对预后的影响。方法将临床确诊的120例新牛.儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为纳洛酮治疗组60例及对照组60例，两组新生儿的病情分度及日龄经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。对照组给予吸氧、止惊、降颅压及补液支持、对症等治疗。治疗组在前述治疗基础上加用纳洛酮治疗，纳洛酮0.05〜0.lmg/(kg?d),加入10%葡萄糖液30ml静脉点滴，维持4〜6h，疗程5〜7天。结果治疗组与

2、对照组的治疗显效率及总有效率经统计学处理差异有显著性(P<0.05)。结论纳洛酮治疗HIE方便、有效、安全，并能明显提高疗效。【关键词】纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病［中图分类号］R969［文献标识码］A［文章编号］1810-5734(2010)6-0036-02新牛.儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期室息而导致的新牛JL脑缺氧缺血性损害，是致围生期足月儿脑损伤最常见的疾病，主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内压升高等神经系统症状。严重者可造成永久功能损害，是威胁新牛.儿牛.命及导致神经系统后遗症

3、的严重疾病，是儿童祌经系统损伤的常见原因之一。探讨一种方便、有效的方法进行治疗具有一定的临床意义。2003年一2009年，笔者采用儿科综合治疗加纳洛酮治疗60例新生儿缺氧缺血性脑病患儿，疗效显著，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料：木文120例患儿均符合1996年杭州会议制订新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准及临床分度［1］,分为两组。治疗组60例，男37例，女23例;对照组60例，男34例，女26例。两组患儿在胎龄、出生H龄、出生体重、HTE临床分度方面差异无显著性(P〉0.05)，具有可比性。1.2治疗方法：两组均给予维持呼吸

4、道通畅、吸氧、维持良好的血液灌注，维持血糖在正常高值，鲁米那止惊，速尿、甘露醇降低颅内压，脑活素、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱促进脑细胞代谢等综合治疗。在此基础上，治疗组加用纳洛酮0.05〜0.lmg/(kg?d)，加入10%葡萄糖液30ml静滴，维持4〜6h,疗程5〜7天。1.3疗效标准：显效:治疗3〜5天，临床症状、体征消失，原始反射正常;有效:治疗5〜7天，临床症状、体征部分消失，原始反射部分恢复正常;无效：治疗7天临床症状、体征无改变或加重，原始反射未恢复。2结果两组患儿疗效比较。治疗组与对照组疗效比较，显效率及总冇效率均明显

5、增高，：两组资料均值比较用t2检验，经统计学处理差异均有显著性,p<0.05,有统计学意义。3讨论新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿最常见的中枢系统疾病，存活者常遗留神经系统后遗症。缺氧缺血性脑损伤的机制十分复杂，是多因素介导和参与的过程，其发病机制主要与下列因素冇关：窒息缺氧引起脑血流改变，脑组织生化代谢改变，使细胞发生水肿、凋亡和坏死。窒息早期，体内血液重新分布，首先保证脑的血液供应，缺氧时间延长，脑血流即减少。脑组织对缺氧缺血十分敏感,脑组织的无氧酵解增加，组织乳酸堆积、三磷酸腺卄产生减少，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使

6、Na+、Ca+与水进入细胞内，使细胞发生水肿。而内源性阿片肽的主要成分β_内啡肽(β-RP)也参与了缺氧缺血性脑水肿的病理过程[2]。β-EP是休克因子，能引起中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统的继发性损伤，其含量与新生儿HTE密切相关，患儿血浆及脑组织中β_内啡肽含量明显增加，并与窒息的严重程度成正比。临床上通过应用阿片受体拮抗剂纳洛酮，可有效地阻断内源性阿片样物质(OLS)弓

7、起的呼吸抑制、心血管交感功能的抑制等，降低血浆中β-内啡肽(β-RP)水平，增加了脑

8、血流量及脑灌注压，从而减轻脑水肿及脑细胞坏死[3],冇效预防β-EP对机体的不利影响，能直接作用于神经细胞，稳定细胞膜对钙离子的通透性，增加环磷酸腺苻的含量[4]。因此，应用纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病，收到良好的效果。临床观察表明：纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病有明显的治疗效果，尤其是对中枢性呼吸衰竭、嗜睡、昏迷、呻吟、心动过缓和胃肠功能紊乱患儿疗效更显著。其有效、方便、安全，适合各层医院应用。至于远期体格发育及智力检查有待于进一步随访。参考文献[1]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度

9、.中华儿科杂志，1997,35(2):99.[2]张少丹，钱培德.纳洛酮，阿片类在儿科领域的新发展.国外医学?儿科学分册，1995，22(4):44.[3]黄海威.纳洛酮对脑缺血的作用.国外医学？内科学分册，1992,19(2):55.[4]王茂贵