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时间:2018-11-11
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1、非霍奇金淋巴瘤BCL作者:刘元华,ChristopheLeboeuf,金晓龙,肖家诚,AnneJanin,陈赛娟,赵维莅【摘要】本研究探讨78例非霍奇金淋巴瘤BCL-XL表达和突变的发生率及其临床意义。应用激光微切割技术从淋巴结组织中特异地分离淋巴瘤细胞,用实时定量RT-PCR法检测淋巴瘤组织和淋巴瘤细胞中BCL-XL的表达,PCR直接测序法检测BCL-XL的突变情况。结果表明:与淋巴结反应性增生(15例)相比,滤泡性淋巴瘤(30例)组织和微切割的淋巴瘤细胞均高表达BCL-XL(P值分别为0.006
2、4和<0.0001),而T细胞淋巴瘤(24例)和弥漫性大B细胞淋巴瘤(24例)中BCL-XL表达无明显升高。在滤泡性淋巴瘤中,BCL-XL高表达的患者常伴多个淋巴结外器官累及(P=0.0004),血清乳酸脱氢酶水平升高(P=0.0019),国际预后指数分组多为高危组(P=0.0013),患者总生存期短(P=0.0451)。突变检测发现1例滤泡性淋巴瘤BCL-XL的同义突变(密码子109ACA→ACC)。结论:BCL-XL表达与滤泡性淋巴瘤的疾病进展和患者预后密切相关。【关键词】非霍奇金淋巴瘤;
3、BCL-XL基因;基因表达;基因突变 BCL-XLExpressionandMutationinNon-Hodgkin′sLymphomaAbstractThestudyedtoinvestigatetheBCL-XLexpressionandmutation,anditsclinicalsignificanceinnon-Hodgkin′slymphoma.Lymphomacellsicrodissection.BCL-XLexpressionfromlymphomatissueandmicro
4、dissectedlymphomacellseasuredbyusingreal-timequantitativereversetranscription-polymerasechainreaction.BCL-XLmutationphoma(n=30),bothinlymphomatissue(P=0.0064)andinmicrodissectedlymphomacells(P<0.0001).NosignificantriseofBCL-XLexpressionphoma(n=24)an
5、ddiffuselargeBcelllymphoma(n=24).Infollicularlymphoma,highBCL-XLlevelultipleextranodalinvolvement(P=0.0004),elevatedlactatedehydrogenaselevel(P=0.0019),high-riskinternationalprognosticindex(P=0.0013)andashortoverallsurvivaltime(P=0.0451).Mutationanalys
6、isrevealedonesynonymousmutation(Codon109ACA→ACC)inonecaseoffollicularlymphomapatient.ItisconcludedthatBCL-XLexpressioniscloselycorrelatedphomaandprognosisofpatientsphoma.ThevalueofBCL-XLexpressionasaprognosticmarkerinfollicularlymphomashouldbeconsidere
7、d. Keyphoma;BCL-XLgene;geneexpression;genemutation 淋巴瘤是一种起源于淋巴组织的恶性肿瘤,分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。近20年来,非霍奇金淋巴瘤在世界范围内的发病率几乎增长了1倍,严重危害人类的健康[1]。因而探索淋巴瘤的发病机制、掌握淋巴瘤的疾病进展相关基因,对于淋巴瘤的诊断治疗前景,特别是开展个体化诊治和基因靶向治疗具有重要意义。 凋亡异常对于恶性肿瘤的发生发展起着相当关键的作用。凋亡受阻致使肿瘤细胞寿命延长,异常堆积,最终引起细胞转
8、化和肿瘤形成[2]。同时,诱导凋亡又是肿瘤治疗,包括化疗药物治疗、放射治疗和免疫治疗的重要机制之一。凋亡抑制可使肿瘤细胞产生耐药,导致治疗失败或疾病复发[3]。细胞凋亡主要通过两个途径:外源性途径和内源性途径。后者起始于线粒体细胞色素C的释放,作用于凋亡蛋白酶激活因子(apoptoticprotease-activatingfactor-1,Apaf-1),诱导caspase-9活化,导致细胞凋亡[2]。BCL-2家族在调节凋亡的内源性途径中起着重要作用,按其功能不同
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