儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断

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1、儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断(白城市洮北区整骨医院吉林白城137000)【中图分类号】R556.3【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2016)17-0077-02缺铁性贫血是由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发牛.的贫血，骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性贫血。1.缺铁性贫血的原因1.1铁摄入不足婴儿如不及时填加含铁的辅食，易发生缺铁性贫血，儿童长期消化功能紊乱，腹泻、呕吐等，都会影响铁的吸收。年忪儿因偏食、挑食也可导致铁

2、摄入不足。1.2储铁不足因胎儿从母体获得铁在孕期最多的时间是最后3个月，生后体内铁含量与山生体重成正比。早产儿，双胎、多胎、低出生体重儿，胎儿失血、结扎脐带过早和孕母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁不足。1.3失血过多正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。长期慢性失血可致贫血，如钩尖病、肠息肉、血管瘤等；婴儿饮用未经加热的鲜牛乳，导致对蛋白过敏可引起少量肠出血，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血，呈现典型的小细胞低色素性贫血。1.4发育快年龄越小，生长发育越快，血容量增加越快，需铁量越多，尤其是早产儿。2.发

3、病机制2.1缺铁对血液系统的影响铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小胞低色素性贫血。缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段:①铁减少期。此阶段储存铁已减少，表现为血清铁蛋白减少，但供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少。②红细胞生成缺铁期。此阶段储存铁进一步减少，红细胞生成所需的铁也不足，引起血清降低，总铁结合力增加，红细胞游离原卟啉升高，但循

4、环中血红蛋白量尚不减少。③缺铁性贫血期。此期出现小细胞低血素贫血的一系列临床表现。2.2缺铁对其他系统的影响缺铁可影响肌红蛋白的合成，并可使多种细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等含铁酶的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质分解与合成有关，故铁缺乏吋造成细胞功能紊乱，尤其是单胺氧化酶的活性降低，造成5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺等重要神经介质发生明显变化，不能正常发挥功能，因而产生一些非造血系统的表现。缺铁还可引起组织器官的异常，如口腔粘膜异常角化、舌炎、胃酸

5、分泌减少，脂肪吸收不良和反甲等。缺铁还可引起细胞免疫功能降低，易患感染性疾病。1.实验室检查3.1判断有无贫血和贫血的程度可以通过检查Hb、RBC和Het三个参数得出结论。其中以Hb检查最为关键，成年男性两次检查Hb<120g/L、成年女性两次检查Hb<110g/L就可以诊断为贫血（居住在高原地区者除外）。贫血程度也主要根据Hb,低于上述标准，91g/L以上为轻度贫血，61〜90g/L为中度贫血，31〜60g八为重度贫血；≤30g八为重度贫血,缺铁性贫血吋Hb减低的程度明显于RBC数;而巨幼细胞性贫血时

6、RBC数减低的程度明显于Hb。诊断贫血吋，一定要排除自身的生理变化。年龄、性别、妊娠、精神因素、生活的地理位置都会影响Hb和RBC的数量。比如，新生儿的RBC和Hb较高，两周后恢复正常；妊娠中后期，由于血容量增加，RBC和Hb相对减低等。3.2贫血的细胞形态分类见表。3.3血象认真观察外周血中红细胞的形态，对鉴别贫血的类型也有重要的意义［1】。正常红细胞大小不等，直径为6〜9cm,体积相差并不悬殊。正常红细胞呈现为圆形双凹状，中心区域Hb含量相对周边较少，故呈现中心淡染，称为中心淡染区，约为红细胞直径的1/3

7、。缺铁性贫血患者红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚，呈小细胞低色素贫血象。MCV<80fL、MCH<26Pg、MCHC<31%,红细胞大小不均，以小的为主，中心淡染区扩人，可见嗜多色性或嗜硷性红细胞，偶见靶形红细胞，网织红细胞减少或正常。白细胞及血小板无明显改变。网织红细胞是幼稚红细胞向成熟红细胞发育过程中的过渡细胞，这类细胞在外周血中的数量反映了骨髓造血的情况。缺铁性贫血时网织红细胞增加。此外，网织红细胞计数还可以帮助临床医师判断贫血的诊疗效果，在正确治疗后Hb和RBC大约需要1〜2周才幵始上升，而网

8、织红细胞在服药2〜3天后开始上升，5〜7天达高峰，2〜3周下降至正常，因此可作为治疗效果评价的早期指标。3.4骨髓象骨髓检查是诊断贫血及血液病的重要手段，经过以上检查仍不能确定诊断者，需要骨髓检査。缺铁性贫血患者骨髓象增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期幼红细胞体积小，胞浆少，染色偏蓝（血红蛋白量少）边缘不整齐，核浆发育不平衡（浆幼核老），这种变化以中幼红细胞更为突出。粒系统和巨核系统无明显改变